Hüpohondriaadi sündroom on

Hüpokondriaadi sündroom. Need seisundid on üsna levinud mitte ainult psühhiaatriakliinikus, vaid ka teiste erialade arstide praktikas. Neid väljendab liialdatud mure oma tervise pärast, kehaliste aistingute asjakohane tõlgendamine, veendumus konkreetse haiguse olemasolus, vastupidiselt veenmisele ja meditsiiniliste uuringute põhjendatud tulemustele. Hüpokondriasündroomi tekke korral külastavad patsiendid regulaarselt erinevate erialade arste, vajavad korduvaid konsultatsioone ja täiendavaid uuringuid, kirjutavad erinevatele asutustele kirju arstide ja konsultantide madala kvalifikatsiooni kohta, ähvardavad ja näitavad mõnikord nende suhtes agressiooni seoses väidetava tahtliku soovimatusega neid uurida.

Hüpohondriaalset sündroomi iseloomustavad paljud psühhopatoloogilised ilmingud. Viimane võib olla kinnisideede laad, kui patsiendid on ületatud kahtlusega, kas nad kannatavad selle või selle somaatilise haiguse all. Ja kuigi nad mõistavad tavaliselt nende eelduste absurdsust, ei suuda nad vabaneda obsessiivsetest mõtetest. Mõtete kadumine neis ühe haiguse tekkimise võimalusest kaob sageli sellega, et ilmneb mitte vähem obsessiivne hirm mõne muu haiguse ees..

Hüpohondriaalsed häired tekivad mõnikord depressiooni struktuuris. Halva tuju ja mitmesuguste ebameeldivate somaatiliste aistingute taustal on patsiendid veendunud, et nad põevad tõsist ravimatut haigust. See on järeleandmatu ja püsiv visiit erinevate erialade arstide juurde. Perearste võib kahtlustada psüühikahäire tekkimises patsiendil väga hilja, sageli pärast paljude aastate pikkuseid uuringuid, kui somaatilise haiguse märke pole võimalik tuvastada ning eriti selgeks saab kontrasti kaebuste ja objektiivsete uuringutulemuste vahel. Hüpokondriaalsete häirete intensiivsuse ja depressiooni raskuse vahel on peaaegu alati korrelatsioon..

Kirjeldatud häired on sageli paranoia sündroomi süžee. Nendel juhtudel väljendavad patsiendid kindlat veendumust, et neil on teatud haigus, annavad "maandatud" tõendite süsteemi, et nad põevad ühte või teist rasket ja ravimatut haigust. Nad nõuavad pidevalt spetsialistidelt haiguse tunnustamist, nõuavad diagnoosi kinnitamiseks mitmesuguste uuringute läbiviimist, tuues sageli välja teatava teadlikkuse väidetava haiguse kliinilisest pildist ja laboratoorsest diagnoosist. Edasisest uurimisest keeldumist tajuvad nad arstide (isegi tahtliku) soovimatusena mõista haigust, võtta vajalikke meetmeid. Arstide "sabotaaž" annab põhjust pöörduda erinevate asutuste poole, kes nõuavad karistada spetsialiste, kes ei tahtnud patsienti aidata või kes ta tahtlikult kahjustasid.

Hüpohondria võib olla hallutsinatoorse-paranoilise sündroomi (Kandinsky-Clerambo sündroom) peamine sisu. Patsient on veendunud, et see või teine ​​haigus on arenenud hüpnoosi, elektrivoolu, aatomienergia jms kokkupuute tagajärjel. Sageli avaldub hüpokondriaalne deliirium veendumuses, et keha hävitatakse viiruste, mikroobide, putukate poolt, keda tagakiusajad sisse viivad ühel või teisel viisil (kinnisidee pettekujutelm). Delirium võib läbi viia fantastilise muutuse. Patsiendid väidavad, et neil pole siseorganeid: südant, kopse, magu või nad on läbinud pöördumatu hävingu. Sageli tuleb mõte füüsilise I (hüpokondriaalne nihilistlik deliirium) eitamisest, jõudes mõnikord tohutult raskusastmeni - Cotardi sündroomi hüpokondriaalne variant).

Senestopaatiline sündroom on seisund, mille korral patsiendil esinevad ebamäärased, valulikud, äärmiselt ebameeldivad ja valulikud aistingud (pinguldamine, venitamine, vereülekanne, põletustunne, kõdistamine jne), mis paiknevad erinevates kehaosades (aju, siseorganid, jäsemed). Tähelepanu juhitakse nende aistingute äärmiselt ebatavalisele, sageli pretensioonikale olemusele. Moodsate meetoditega läbi viidud hoolikas uuring ei suuda tuvastada haigust, mis võib põhjustada neid mitmekesiseid ja ebatavalisi aistinguid. Neil juhtudel, kui kirjeldatud valusate aistingute iseloom on "tehtud", s.t. väidetavalt põhjustatud välise jõu toimest (hüpnoos, elektrivool, nõidus jne), räägivad nad vaimse automatismi senestopaatilistest või sensoorsetest ilmingutest (vt).

Hüpohondria (hüpokondriaalne häire) - sümptomid ja ravi

Mis on hüpohondria (hüpokondriaalne häire)? Esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid analüüsib 11-aastase kogemusega psühhoterapeudi dr Fedotov I.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Hüpokondriaalne häire (F45.2) vastavalt RHK 10 revisjonile kuulub somatoformsete häirete (F45) struktuuri ja on praegu nii arsti kui ka tema patsiendi "peavalu". Pärast arvukaid uuringuid ja läbivaatusi arvab patsient, et tal on ravimatu haigus, et keegi ei saa teda aidata, mis võib omakorda põhjustada patsiendi vaimse tervise halvenemist või halvimal juhul tema tervise kahjustamise katset. Hüpohondriaasi kõige olulisem tunnus on patsiendi püsiv mure tõsise, progresseeruva haiguse või mitmete haiguste tekke võimaluse pärast. Patsiendil on püsivaid somaatilisi kaebusi või ilmneb püsiv ärevus nende esinemise pärast. [1]

Somatoformsete häirete (sealhulgas hüpokondriaalse häire) probleem on praegu väga terav ja see probleem ei puuduta mitte ainult psühhiaatrid, vaid ka peaaegu kõigi erialade arste, alates polikliiniku arstidest kuni kitsa profiiliga spetsialistideni nagu kirurgid, günekoloogid ja jne..

Hüpohondria on teada juba pikka aega. Hippokratese ajal usuti, et see vaev on seotud siseelundite haigustega, mis olid ribide all. Ja keskajal peeti hüpohondriume meeste seas hüsteeriaks. Mõne aja pärast usuti, et hüpohondrium on tööst eemale hiilinud inimeste simulatsioon. [2]

Praegu pole hüpohondria sündroomi põhjuseid piisavalt tõestatud. Selle haiguse kujunemiseks on välja pakutud palju teooriaid. Mõned teadlased peavad seda isiksuse teravnemiseks nende seisundis. Selliseid meie keha adekvaatseid reaktsioone, nagu valu või ebamugavustunne, tajub patsient kui midagi võõrast ja tõlgendatakse kehas esinevate ebanormaalsete nähtustena. Mõned psühholoogid usuvad omakorda, et hüpokondrite probleem pärineb peresuhetest. Need vanemad, kes olid ülemäära mures ja jälgisid oma lapse tervist, tekitasid temas hirmu oma tervise pärast. Patsient hakkas ennast ja oma seisundit tähelepanelikumalt jälgima, mis võib-olla viib hüpokondriaalsündroomi tekkeni. Samuti on teooria, et hüpohondrium on enesesäilitamise instinkti patoloogiline teritamine. [3]

Hüpokondriaalse häire sümptomid

Hüpokondriaalset häiret pole psühhiaatril keeruline diagnoosida. Sageli on sellised patsiendid kaebuste esitamisel väga emotsionaalsed, kirjeldavad värvikalt seda või seda sümptomit. Lisaks võivad kaebused ulatuda väiksematest sümptomitest, nagu valu teatud kohas või ebamugavustunne ühes või mitmes keha anatoomilises piirkonnas, konkreetse haiguse kliinilise pildini. Kaebused võivad puudutada peaaegu kõiki organeid ja süsteeme. Need on peamiselt südame-veresoonkonna, seedetrakti ja närvisüsteemid. Neid adekvaatseid protsesse, mis kehas toimuvad, tõlgendatakse haiguse sümptomitena.

Hüpokondriaga patsiendid kurdavad mitmesuguseid paresteesiaid: roomavad roomajad, kipitus või tuimus. [4] Võib esineda ka südamevalu või mitmesuguste müalgiade kaebusi. Tuleb märkida, et patsiendid on sageli veendunud, et neil on mingi nakkushaigus. Need võivad olla sugulisel teel levivad nakkused (näiteks HIV, hepatiit), tavaline köha võib viidata tuberkuloosile. [6] Hüpokondriaalse häirega inimestel on sageli suurenenud onkoloogiline erksus. [5] Nad hakkavad oma keha tähelepanelikult jälgima ja tõlgendavad vähimatki muutust onkoloogiliseks haiguseks. Mõnikord, kui patsient esitab arstile kaebusi, ei pruugi need sobituda teatud haiguse kliinilise pildiga, ajades seeläbi spetsialisti segadusse. Algab pikk patsiendi uurimise protsess, mis võib põhjustada ülediagnoosi, ilma tulemuseta. Siis võivad patsiendid jääda mulje, et teda ravitav arst ei saa teda aidata või kui tal on väga harv haigus, mis ei võimalda diagnoosimist ega ravi. Patsient hakkab taanduma endasse, võib uskuda, et keegi temast ei hooli, peab teisi tema seisundi suhtes tundmatuks. See halvendab veelgi patsiendi seisundit, mis võib põhjustada tema vaimse seisundi mitmesuguseid tüsistusi..

Hüpokondriaalse häire patogenees

Hüpokondriaalse häire patogenees pole siiani täielikult teada. Selles küsimuses on palju hüpoteese ja arvamusi. Tema patogeneesi hüpoteesi pakkus välja arst, arstiteaduste doktor. FPK psühhiaatria osakond ja Novosibirski Riikliku Meditsiiniakadeemia Krasilnikovi õppejõud Gennadi Timofejevitš. [8] Ühes oma teoses näitas ta, et hüpohondriaalse seisundi keskmes on kaks aspekti. Need on neurofüsioloogilised tegurid (somatogenees) ja psühholoogilised ning sotsiaal-psühholoogilised tegurid (psühhogenees). Kui hüpokondriaalse häire patogeneesi peetakse somatogeneesi küljest, siis võib teha järelduse interoceptsiooni analüüsi patoloogia kohta. Krasilnikov väidab, et inimese keha tunnetamine on tingitud tohutust infovoogudest interretseptoritest (siseorganite retseptorid), mis sulgeb teadvuse läve alla ja loob seeläbi integreeriva kehalise heaolu. Väljaspool teadlikku kontrolli toimuvad tavaliselt autonoomsed autonoomsed protsessid, mis põhinevad proprio- ja vistseeroretseptoritest saadud teabel. Eriti on meie teadvus keskendunud eksterretseptorite signaalidele, mis moodustavad välise tegevuse teabebaasi. Interoceptive signalisatsiooni häireid võib esineda erinevatel tasanditel: retseptori, hüpotalamuse, kortikaalse. Seetõttu võivad mitmesugused mehhanismid põhjustada enesetunnetuse patoloogiat. Seetõttu loob kõik, mis suurendab pealtkuulamise aktiivsust ja alandab selle teadliku tajumise läve, hüpokondriaalsete sümptomite tekkeks neurofüsioloogilise aluse, näiteks ületöötamine, somatogeenne asteenia, vegetatiivne düstoonia jne..

Hüpokondrite psühhogeneesi saab mõista tõsiasjast, et inimene võib tunda end haigena mitte ainult seedetrakti häirete või muude kehaliste häirete tõttu, vaid ka tööprobleemide, materiaalsete kaotuste, seksuaalsete ebaõnnestumiste jms tõttu..

Psühholoogilise teguri kaasamine võib olla mitmetähenduslik ja mitmetahuline. Neurosoloogias tunnustatakse hüpohondriaalset vastust kui indiviidi sekundaarse neurootilise kaitse mehhanisme. Kaitsev tähendus on see, et haiguste tuvastamise ja ravi otsimine leevendab teadvuseta (represseeritud) psühhopsilisest konfliktist tingitud primaarset mõttetut hirmu ja ärevust. Lisaks toob hüpokondriaalne sümptomikompleks leevendust asjaolu, et patsiendi rolli aktsepteerimisega kandub inimene justkui lapsepõlve ja see roll vabastab paljudest ebameeldivatest igapäevastest kohustustest ning paneb teistele kohustuse tähelepanu ja hoolitsuse pakkumisel. [8]

Hüpokondriaalse häire klassifikatsioon ja arenguetapid

Hüpohondriaalseid häireid on kolme tüüpi: [4]

  1. obsessiivne hüpohondria;
  2. ülehinnatud hüpokondrid;
  3. petlik hüpohondria.

Obsessiivne hüpohondria on kerge vorm, see pole nii pahaloomuline ja erinevalt teistest tüüpidest saab seda hõlpsasti ravida. Selle esinemise põhjused võivad olla erinevad. See on mingi stressirohke kogemus või tugev mulje. Näiteks pärast meditsiinilise kirjanduse või meditsiinilise telesaate lugemist. Sageli esineb see meditsiiniüliõpilastel ja seda nimetatakse "kolmanda kursuse haiguseks" - see on nimi mureks oma tervise pärast noorte tudengite seas, kes alles alustavad kliiniliste erialadega tutvumist. [8]

Ülehinnatud hüpokondrid on palju raskem ja raskem ravida. Temaga koos hakkab patsient oma tervise säilitamiseks palju pingutama. Need on põhjendamatud tervisekontrollid, pidevad visiidid erinevate erialade arstide juurde. Patsiendid hakkavad ise ravima, mis võib omakorda põhjustada hukatuslikke tagajärgi. Sageli saavad hüpokondriaalsed isikud petturite ohvrid, kes petavad neid, pakkudes ravimeid spetsiaalselt nende haiguse jaoks. Ülehinnatud hüpokondrid on erinevalt pettekujutest loogiliselt korrektsed ja esinevad ilma muude psühhootiliste sümptomiteta. [8]

Delusioonne hüpohondria on hüpohondriaalse häire väga raske vorm ja vajab patsiendile viivitamatut abi psühhiaatriahaiglas. Selle vormi aluseks on patoloogiline järeldus, kui patsient hakkab oma tervisele naeruväärseid ja mõnikord fantastilisi seletusi avaldama. Näiteks võivad patsiendid oma tervise halvenemise kohta eksitavaid mõtteid avaldada tõsiasjaga, et inimene on vaadanud teda kuidagi valesti, või uskuda, et ta on nakatunud HIV-nakkuse tõttu võõra inimese käest. Delusioonne hüpohondria on praktiliselt trotslik ja seda leidub sageli skisofreenilise spektri haiguste struktuuris. Selle vormi oht seisneb selles, et patsient võib oma seisundi tõttu proovida enesetappu või heteroagressiivset tegu. [8]

Hüpokondriaalse häire komplikatsioonid

Pidev mure oma seisundi pärast ja mitmesuguste meditsiiniliste protseduuride lõputu läbimine võib põhjustada nii vaimse kui ka füüsilise tervise olulist halvenemist. Patsiendil tema seisundi taustal võib tekkida depressioon, mis omakorda süvendab ainult hüpohondriat. Depressiivne seisund võib viia selleni, et patsient mõtleb, et keegi ei suuda teda aidata, ta sureb varsti. Hirm ja ärevus kummitavad teda kogu haiguse vältel. See võib põhjustada püsiva isiksusehäire teket - välditavat või obsessiiv-kompulsiivset. [6]

Samuti võib komplikatsiooni pidada sotsiaalse suhtluse rikkumiseks. Kolleegidega suhete võimalik halvenemine. Väga sageli tekivad sellistel patsientidel tülid ja halvenevad suhted lähedastega. Hüpohondriaadid küsivad aktiivselt abi oma sugulastelt, nad usuvad, et keegi ei mõista neid ega taha neid aidata. See võib viia perekonna lagunemiseni, mis veelgi halvendab patsiendi seisundit. Nad võivad olla ärritavad ja näidata viha teiste inimeste vastu..

Suureneb alkoholismi ja narkomaania tekke oht. Hüpokondriaak hakkab oma seisundist eemale tõmbama alkoholi ja narkootikume. Alkoholism ja narkomaania raskendavad ainult patsiendi olukorda. Rasketel juhtudel võib patsient enesetapu teha, kuna ta ei saa oma seisundiga hakkama. [viis]

Hüpokondriaalse häire diagnostika

Diagnoos tehakse kaebuste ja somaatilise patoloogia välistamise põhjal. [4] Alguses läbib patsient palju spetsialiste, see võib olla ühe eriala spetsialist, kui hüpohondria all kannatav inimene kurdab vaid ühe süsteemi patoloogiat või võib-olla erineva eriala arstide erinevat profiili. On ette nähtud mitmesugused diagnostilised protseduurid ja analüüside kogumine. Patsiendid läbivad põhjaliku uurimise, see võib olla erinevate elundite ultraheli, elundite ja süsteemide MRT-diagnostika. Patsiendid, kes usuvad, et neil on vähk, läbivad PET-uuringu, mis on aeganõudev ja kallis. Pärast somaatilise patoloogia välistamist suunatakse patsient psühhiaatri juurde, kes viib läbi diferentsiaaldiagnostikat, välja arvatud depressioon ja ärevushäired, somatoformaalsed häired, skisofreenia ja muud vaimuhaigused..

Hüpohondriat peetakse tänapäevases psühhiaatrias mitte eraldi haiguseks, vaid sümptomikompleksiks. [8] Hüpokondriaalse häire diagnoosimiseks peavad olema täidetud järgmised kriteeriumid:

  1. Omapärased mõtlemishäired hüpokondriaalsete ideede kujul;
  2. Patsiendile ebameeldivad või valulikud aistingud;
  3. Käitumishäired, mida iseloomustab patsiendi kinnituse otsimine ja ennetav ravi. [8]

Mittepsühhiaatrilistel arstidel ja tavainimestel on üsna keeruline suhelda hüpokondriaalse häirega patsientidega, nii et me ei tohiks unustada, et hüpokondria all kannatava inimese vallandamine on väga keeruline. Hüpohondrialane proovib oma vestluskaaslast veenda vastupidises, esitades oma haiguse kaitseks palju erinevaid argumente. Me ei tohi unustada, et hüpokondriaak kannatab alati tema enda haiguse all, seetõttu on väärt sellist inimest kuulata, kuid mitte rohkem kui 20 minutit, kuna patsient saab vestluse ajal oma haigusesse süveneda, mis viib tema seisundi halvenemiseni. Parim on hüpohondriast tähelepanu kõrvale juhtida mõnel vastuvõetaval viisil.

Hüpokondriaalse häire ravi

Hüpokondriaalse häirega patsientide ravi on tavaliselt keeruline ja hõlmab psühhoteraapiat ning ravimeid. [4] Ravi võib olla nii ambulatoorne kui ka statsionaarne. Delikatsete hüpokondrite ja enesetapukatsetega on psühhiaatriahaiglas vaja kiiret ravi. Obsessiivne hüpokondriaas hõlmab tavaliselt ambulatoorset ja psühhoterapeutilist ravi. Tänu psühhoteraapiale on võimalik mitte ainult välja selgitada häire põhjus, vaid ka mõjutada patsiendi psühholoogilisi hoiakuid. Individuaalne psühhoteraapia võib olla ebaefektiivne, eelistatakse grupipsühhoteraapiat, kuna see aitab patsiendil saada sotsiaalset tuge. Ka sellised meetodid nagu kognitiiv-käitumuslik teraapia ja hüpno-sugestiivne psühhoteraapia on ennast hästi tõestanud. [9] Neid tehnikaid kasutasid 20. sajandil psühhoterapeudid hüpokondriaalse häire ravimisel laialdaselt..

Lisaks eelistavad paljud arstid tänapäeval ravimeid. Kerge hüpokondriaalse häire korral on ärevuse ja hirmu leevendamiseks ette nähtud ravimid. Põhimõtteliselt on ette nähtud rahutusvastase toimega rahustid või antidepressandid. [4] Kui hüpohondriat komplitseerib depressioon, määratakse viivitamatult antidepressandid koos trankvilisaatoritega. Rahustid mängivad sel juhul "bensodiasepiinisilla" rolli, mis aitab eemaldada ärevust ja hirmu kuni hetkeni, mil antidepressandid hakkavad tööle. Keerukamatel juhtudel on soovitatav välja kirjutada ka väikesed antipsühhootikumid, näiteks alimemaziin või sulpiriid, mis ei anna tugevaid kõrvaltoimeid, näiteks neuroleptilised ekstrapüramidaalsed häired. Delikaalse hüpohondriumiga, millega võivad kaasneda hallutsinatsioonid, on psühhiaatriahaiglas näidustatud ravikuur neuroleptikumidega.

Prognoos. Ärahoidmine

Hüpokondriaalne häire ei ole ravimatu diagnoos ja õigeaegse raviga saab haigust ravida. Harvadel juhtudel põhjustab haigus vaimse ja somaatilise tervise tõsist halvenemist - mõnikord iseloomustab hüpohondriaalseid seisundeid kalduvus pikaleveninud ravikuurile ja terapeutilisele resistentsusele. Eriti ebaturvalistel inimestel võivad hüpohondriaalsed seisundid jätkuda kogu elu. Kui hüpokondriaalne inimene leiab oma koha mõnel elualal ja saavutab enesekindluse, saab hüpokondriaalset hoiakut vähendada. Hea prognoosi ennustajad on: äge algus, noor vanus, orgaanilise patoloogia puudumine, ärevuse ja depressiooni samaaegne esinemine sündroomi struktuuris ja isiksusehäirete puudumine. Hilisemas eas esinevad neurooside ja psühhogeensete reaktsioonide sümptomites hüpokondriaalsed häired, mis on sageli seotud depressioonihäirete ja orgaaniliste ajuhäiretega [8]. Praegu pole maailmas leiutatud tõhusat hüpokondriaalse häire ennetamist. Sellegipoolest väidavad paljud eksperdid, et meeldiv psühholoogiline keskkond perekonnas ja tööl, head suhted lähedastega ja ühiskond võivad vähendada haiguse sümptomite avaldumist ega halvendada seisundit..

Hüpohondriaadi sündroom on

Täna peame vähemalt kokkuvõtlikult esitama kõik ülejäänud sündroomid - hüpokondriaalsed, afektiivsed, dementsussündroomid ning sündroomi ja nosoloogia seosed.

Hüpohondria, see tähendab suurenenud tähelepanu oma tervisele, liigne mure oma tervise pärast, avaldub mitmesuguste sündroomide koostises. Puudub üksik hüpokondriaalne sündroom. Hüpohondriaalsed nähtused võivad esineda obsessiivse häirena, obsessiivse kahtluse ilminguna. Nendel juhtudel kahtlevad patsiendid pidevalt, kas nad on haiged, kas nad on haigestunud sellesse või sellesse nakkushaigusesse, kas neil on järk-järgult tõsine haigus. Selline kahtlus muretseb pidevalt haigeid. Teadvusega tekib, et see pole nii, et kartmiseks pole alust, kuid sellest hoolimata hüppab see nagu igasugune kahtlus püsivalt teadvusse, tekitab ärevust ja paneb patsiente minema arstide juurde, neid kontrollitakse, mõnikord korduvalt. Negatiivsed andmed kinnitavad, et patsiendid kahtlevad antud haigusega seoses, ehk nad rahustavad neid igavesti, kuid mõne aja pärast võib tekkida uus obsessiivne kahtlus mõne muu haiguse suhtes. Sarnane - neuro-sodiaagi seisund, hüpokondrite obsessiivne manifestatsioon, obsessiivne hüpohondria, niiöelda, pidades meeles, et see on teatud tüüpi foobia. Kartsinoofoobia, süüfofoobia jne kuuluvad samasse ringi..

Hüpohondriaalsed häired esinevad sageli depressiivsete seisundite struktuuris. Viimasel ajal on depressiivseid seisundeid kirjeldatud peamiselt hüpokondriaalsete häiretega. Lemke nimetab seda hüpokondriaalset depressiooni vegetatiivseks depressiooniks. Sellistel juhtudel arvavad patsiendid depressiivse seisundi kõrval, et nad on tõsiselt haiged, et neil on raske haigus. Nad tunnevad valu, raskustunne, ebameeldivad aistingud selles või selles kehapiirkonnas, selle või selle organi piirkonnas. Seal tuleb sünge, kuid ajutine veendumus nende kohutavas seisukorras. See eksisteerib seni, kuni on depressioon, ja kaob jäljetult koos afektiivse seisundi paranemisega..

Seda tüüpi hüpohondria diagnoosimine on sageli väga keeruline, seda pole kerge eristada senestopaatilisest hüpohondriast, mis esineb mõnel juhul ka valulike aistingutega. Sellist senestopaatilist hüpohondriat täheldatakse sageli skisofreenia alguses. Sel perioodil on diferentsiaaldiagnostika veelgi keerulisem, kuna skisofreenia korral algperioodil, millega kaasnevad senestopaatiad ja eraldi hüpohondriaalsed ideed, leitakse ka mahajäetud, depressioonis meeleolu. Diferentsiaaldiagnostikas on vaja pöörata tähelepanu hüstopaatiate ülekaalule ja nende mitmekesisusele, ebaharilikele aistingutele ja üldistele isiksuse muutustele, ehkki väga väheolulistele, skisofreenia esialgsete ilmingute tunnustele..

Senestopaatilist hüpokondrit iseloomustab erinevalt hüpokondriaalsest depressioonist haiguse progresseeruv kulg. See võib areneda hallutsinatiiv-paranoiliseks hüpohondriks, millel on füüsilised luulud.

Mõne skisofreenia vormi alguses leitakse teist tüüpi hüpokondriaalne seisund, mida nimetatakse paranoiliseks hüpohondriaks. Sellistel juhtudel räägime tõlgendavast deliiriumist: patsientidel on veendumus, et mõni aasta tagasi või mõni kuu tagasi nakatasid nad teatud tegelikes olukordades konkreetse haiguse, näiteks süüfilise, et neil areneb see süüfilis, kuid see kulgeb latentselt ja seetõttu kõik uuringud - meditsiinilised uuringud, seroloogilised - annavad negatiivseid tulemusi. Patsiendid lugesid palju raamatuid uuesti, neil on olemas tõendusmaterjal haiguse "tegelikkuse" kohta. Patsiendid nõuavad, et neid uuesti ja uuesti uuritaks, ning tõsise halvatuse vältimiseks vajavad nad vaktsineerimist malaaria vastu. Kui arst keeldub, kirjutavad patsiendid kaebusi, pöörduvad erinevate organisatsioonide poole, nõuavad püsivalt positsioonide paigutamist ja igasuguseid uuringuid, nõuavad tserebrospinaalvedeliku korduvat uurimist jne. Nende pettekujutelmad on tõlgenduslikud pettekujutlused, loogiliselt järjekindlad, mida tõestavad rea tõendusmaterjalid, mis on esitatud suure stanismiga. Mõnel juhul kiusatakse seda tüüpi hüpohondriake. Nende deliirium laieneb mingil põhjusel nende tagakiusamise suunas: nad ei taha ravida, sest enne arstide eksimist ei leidnud nad süüfilist üldse ja kõik teised arstid "varjavad" oma kolleegide eksimuse. Sellistel juhtudel on võimalikud tõsised tagajärjed patsientide rünnakute vormis arstide vastu, et juhtida avalikkuse tähelepanu sellisele juhtumile:

patsienti ähvardab neurosüüfilis, progresseeruv halvatus ja arstid ei soovi teda uurida, keelduvad uurimast, saadavad ühelt arstilt teisele. Sellistel juhtudel senestopaatiat tavaliselt ei eksisteeri või need on ebaolulised, kogu sündroom kurnab tõlgenduspetustest. Puuduvad hallutsinatsioonid ja muud häired.

Haiguse progresseerumisega samade skeemide järgi, mille kohaselt areneb paranoiline skisofreenia, võib hüpokondriaalne seisund muutuda pseudohallutsinatiivseks-hüpohondriaalseks: tekivad füsioloogiliste mõjude pettekujutised, mitmesugused pseudohallutsinatsioonid, vaimse automatismi mitmesugused nähtused.

Paranoidne hüpohondria - see tähendab hüpohondria, millega kaasnevad vaimse automatismi ja füüsilise mõju pettekujutelmad, avaldub järgmisel kujul:

patsiendid väidavad, et tagakiusajad, organiseerides kiirte abil, elektrivoolu mõjul hävitavad nende elundid: süda, kopsud, sooled hävitatakse, mõju mõjul aju sulab. Sellise hüpohondria häirega kaasnevad rikkalikud senestopaatilised pseudohallutsinatsioonid ehk vaimse automatismi sensoorsed nähtused..

Paranoilise hüpohondriumiga võib tekkida roomajate, mikroobide, viiruste kinnisidee deliirium. Patsientidel on tunne, et tagakiusajad on toppinud, "topistanud" kogu keha mikroobide, viiruste või roomajatega, need viirused, mikroobid hävitavad nende keha. Sellistel juhtudel avaldub hüpokondriaalne deliirium kinnisidee pettuse kujul. Nii kinnisidee kui ka hüpokondriaalse sisu füüsilise mõju pettekujutelm, mõnel juhul hakkab protsessi edenedes avalduma fantastiline hüpokondriaalne deliirium. Patsiendid teatavad oma keha, luude, kõigi elundite erilisest degeneratsioonist mõjule nende kehale, näiteks kosmosest. Hüpohondriaalne deliirium võtab fantaasia iseloomu ja on vahel tohutu. On huvitav, et selline fantastiline hüpokondriaalne deliirium, oma sisult täiesti absurdne, võib mõnikord esmakordselt ilmneda skisofreenia lõppseisundis. Skisofreenia lõppseisundites muutuvad haiguse ilmingud enamikul juhtudel äärmiselt polümorfseks ja areneb suur sündroom. Osana "suure sündroomi" patsientidest lõppseisundis võib esmakordselt ilmneda fantastiline deliirium, mida ei olnud skisofreenia eelnevatel etappidel.

Nendes vormides avaldub hüpohondriaalne häire. Nagu näete, pole sellel ühtlast, iseseisvat manifestatsiooni. Hüpohondria ilmneb alati teatud tüüpiliste sündroomide osana: neuroositaolised, afektiiv-depressiivsed, paranoilised, paranoilised ja parafreenilised. Hüpokondriaadi manifestatsioonid võivad olla väga massilised, võivad kindlaks teha haiguse kliinilise pildi tunnused.

Lühidalt afektiivsete häirete, afektiivsete sündroomide tüüpide kohta. Afektiivsete sündroomide kohta antakse teile üksikasjalikku teavet maniakaalse depressiivse psühhoosi ja endoreaktiivse depressiooni loengutel. Nüüd peatun vaid põgusalt afektiivsete sündroomide tüüpidega..

Me nimetame afektiivseid sündroome sellisteks, kus valdavaks häireks on emotsionaalsed häired. Häire on "otsast lõpuni", see jääb afektiivseks isegi sündroomi tüsistuse korral haiguse progresseeruva kulgemise korral.

Kõige tüüpilisemad, klassikalised afektiivsed sündroomid on tsirkulaarne depressioon ja maniakaal-depressiivse psühhoosi maniakaalne seisund. Sellistes afektiivsete häirete klassikalistes vormides on kolmik, mis on teile kõigile tuttav: depressiooniga - madal tuju, ideatoriline pärssimine ja motoorne pärssimine. Maania seisundi klassikalised ilmingud triaadis: kõrgendatud meeleolu, ideeline erutus, motoorne erutus. Kui need 3 koostisosa on üksteisega asendatud, siis räägivad nad segaseisunditest, st kui klassikalise ümmarguse depressiooniga kaasneb mitte motoorne pärssimine, vaid erutus, siis räägitakse segaseisundist; kui ümmarguse depressiooni korral leitakse ideatoriaalse pärssimise asemel ideatorlikku põnevust, räägivad nad ka segaseisundist; kui klassikalises maniakaalses olekus kombineeritakse ideeline erutus ja kõrgendatud meeleolu motoorse pärssimisega, siis sellistel juhtudel räägivad nad ka segaseisundist.

Depressiivsed ja maniakaalsed seisundid on mitmekesised. Klassikalist maniakaalset olekut iseloomustab kõrgendatud meeleolu, rõõmsameelne optimism ja tervisetunne. Maaniahaigete optimism on väidetavalt läbimatu: kurva sisuga ühendused ei jõua teadvusse, ei vasta reageeringule, vastukajale ega põhjusta adekvaatset reaktsiooni. Krech-mer kirjeldab maaniahaiget, kes sai peaaegu üheaegselt uudise kahe armastatud poja surmast rindejoonel ja jätkas sellest hoolimata rõõmsat, rõõmsameelset tuju.

Lisaks on maania seisundis patsiendid äärmiselt liikuvad, aktiivsed, ettevõtlikud, neil on tuhat plaani korraga, nad proovivad neid ellu viia, kuid tähelepanu kõrvalejuhtimise tõttu ei täida nad midagi. Nad on jutukamad, kuid nende kõne väljendab pidevat tähelepanu kõrvalejuhtimist. Kui nad on hakanud rääkima ühest asjast, liiguvad nad kiiresti kõrvalteemani, häiritud kõrvalühendustest, millest saab nende põhiteema. Tulevikus tekivad uued sekundaarsed ühendused, mõnikord sisemised, mõnikord välismaailma mõjul, ja teema muutub uuesti. Kui maniakaalse oleku intensiivsus suureneb, jõuab distraktilisus ideede hüppeni ja isegi kõne segadusse (segane maania). Maniakaalses olekus, mis kulgeb ilma ideatiivse elevuseta, räägitakse "homode maaniast". Sellises olekus on patsientidel meeleolu kõrgendatud, kuid assotsiatsioonide kiirenemist ega suurenenud produktiivsust ei ole. Mõnel juhul, eriti enne maania seisundi lõppu, muutuvad maaniahaiged liiga ärrituvateks, kuumaks. Nendel juhtudel räägivad nad vihasest maaniast..

Maania seisundis eristatakse tüüpilist maania, maania seisundit koos ideede hüppega (need on juhtumid, kus tähelepanu kõrvalejuhtimine jõuab kõrgeima astmeni, patsiendid muudavad pidevalt teemat ja see viib ideede hüppeni) ja segase maania. Maania seisund võib lisaks olla rõõmsameelse maania olemusega või sellega võib kaasneda suurenenud ärrituvus, vääramatus ja sellistel juhtudel räägivad nad vihamaaniast (vihaga maniakaalne olek). Maniakaalsed sündroomid võivad olla keerukamad, soovi korral unisemad. Maania seisundit saab oma manifestatsioonides kombineerida hüpokondriaalsete, querulantlike, fantastiliste pettekujutlustega (maniakaalsed-petteseisundid). Maniakaalne sündroom võib avalduda mitte ainult suurenenud, rõõmsameelses, rõõmsas meeleolus, vaid ka oneiriliste häiretena koos hebefreenilise rumaluse ja katatoonilise agitatsiooniga. Seda seisundit ei saa nimetada segaseks, see on keeruline sündroom - apaatiline maania sündroom, nagu nad seda nimetavad. Lõpuks võivad sellised maniakaalsed seisundid nagu geimaania kanda eufooriat, hoolimatust ja sentimentaalseid rahulolutunde jälgi. Väga sageli täheldatakse selliseid seisundeid sümptomaatilise psühhoosi ajal..

Ka depressioon on mitmekesine. Lisaks klassikalisele depressioonile, mida väljendatakse triaadis - melanhoolia, ideatoriaalne ja motoorne pärssimine, täheldatakse ka segaseisundeid: melanhoolia ideede hüppega, igatsus motoorse pidurdamisega - tüüpilise depressiivse sündroomi variandid. Depressioon meelepettega, depressioon koos agitatsiooniga, ärevad depressioonid meeletu põnevuse ja meelepete pettustega, verbaalsed illusioonid, intermetamorfoosi pettekujutelmad, Cotardi luulud (tohutu meelepete eituse ringist või melanhoolse tohutuse ringist) - depressiivsed-paranoilised sündroomid.

Tüüpilise depressiooni võib katkestada vägivaldne erutus: pikka aega on masendunud, melanhoolse, ideatoriaalse ja motoorse pärssimisega patsiendid äkki järsult ägedalt erutatud - raptus melancholicus.

Raptuse aste võib depressiivse seisundini jõuda ka agitatsiooni ja deliiriumiga.

Ideatoraalne ja motoorne pärssimine depressiooni ajal selle arengus võib ulatuda stuuporluse tasemeni. Ärritatud depressiooni võib katkestada ka stuuporseisund, isegi mõne katatoonilise ilmingu korral..

Täheldatakse depressiivseid sündroome, millega kaasneb pahatahtlikkus, pisaravool - neid täheldatakse orgaaniliste haiguste korral. Tavaliselt on klassikaline depressioon "kuiv", kuid võib esineda ka võimalusi pisarapärase depressiooni kujul.

Depressiivses seisundis patsient on kurb, tema nägu on melanhoolne, rüht on läbi. Kuid peame meeles pidama veel ühte depressiivset varianti, kui depressioonis patsient saab naeratada - nad ütlevad naeratava depressiooni kohta. Sellistel juhtudel on sellise naeratuse taga depressiivse oleku tähelepanuta jätmine. Mõne patsiendi puhul võib klassikalise depressiivse sündroomiga kaasneda irvitamine: patsient pole mitte ainult melanhoolia, vaid ka pidevalt rahul millegi või kõigega, ta on vaenulik kõigele enda ümber. Sellistel juhtudel räägivad nad nüristamisest või iroonusest..

Depressiivsed seisundid, eriti klassikaline depressiivne seisund, on mõnel juhul (ja mitte nii harva) keeruliseks kinnisideede - valulike obsessiivsete mälestuste, foobiate, obsessiivsete kahtluste - ilmnemisega, mis loob apaatia. Selline apaatia võib avalduda nii klassikalise depressiooni kui ka (ilmselt eriti sageli) depressiooni korral, mis ilmneb tsüklotüümia taustal..

Lõpuks, koos depressiooniga, esinevad derealisatsiooni ja depersonaliseerumise nähtused, see tähendab häire, mida nimetatakse doloroosi psüühikaks, valulik tunne. Patsiendid kannatavad valusalt seetõttu, et nad on kaotanud, kaotanud tunded lähedaste, looduse, kõige ümbritseva vastu, nad "ei ela", nad on kaotanud emotsionaalse, sensoorse vastukaja.

Depressiooniga, mitte ainult klassikalise, vaid ka komplekssega (depressioon koos deliiriumiga jne), märgitakse veel üks sümptom, mida sageli peetakse teeskluseks: unetunde ja teadvuse kaotus. Patsient magab ja sellegipoolest kaebab igal hommikul, kannatab, et ei maga kogu öö. Seda kaasnevat häiret nimetatakse unepuuduseks või teadvuseta uneks. Seda täheldatakse ka depressioonide korral, mis tekivad komplikatsioonidena kloorpromasiiniga patsientide ravimisel. Seetõttu on see omane mitte ainult endogeensele depressioonile, vaid ka mõne muu päritoluga depressioonile, võib-olla isegi eriti joobeseisundi depressioonile, see tähendab sümptomaatilisele depressioonile..

Afektiivsete sündroomide hulgas eristatakse ka düsfooria sündroomi - frontaalne, sünge meeleolu, millel on äärmiselt väljendunud hüperesteesia, ärrituvus, viha ja agressiooni plahvatused (jõhker meeleolu, jõhkrate kalduvustega meeleolu).

Teine emotsionaalne sündroom on apaatiline jonniminek, ükskõiksuse, ükskõiksuse seisund, ükskõiksus keskkonna ja enda, oma positsiooni suhtes. Kõik välismuljed ei köida patsiendi tähelepanu, ta on nende suhtes ükskõikne. Tema pilk on suunatud kosmosesse, ümbritsevate objektide kohale. Sellise patsiendi poole pöördudes vastab ta monosümbolitega, ka tema vastused on ükskõiksed, enamasti kasutab ta sõna "mitte midagi". Sugulastega kohtumisel elavnevad sellised patsiendid minut aega ja muutuvad seejärel nende suhtes ükskõikseks. Sellised patsiendid lamavad pikka aega, ilma kehaasendit muutmata, lamavas seisundis. Seetõttu nimetab Jaspers näiteks selliseid seisundeid "surmaga lahtiste silmadega", prantsuse keeles tähendab "ärkamist koomas". Selle seisundiga kaasneb tavaliselt unehäire ja ka öösel lamavad patsiendid tühjade silmadega; kosmosesse suunatud pilguga. Seda tüüpi häireid täheldatakse eriti raskete düstroofiate, avitaminoosi, raske kahheksiaga esinevate haiguste, septilise poimia raskete algseisundite korral, mida nimetatakse "haavade tarbimiseks".

Lõpuks, viimane afektiivsetest sündroomidest, milles tuleb vähemalt lühidalt viibida, on mõjutuse labiilsus, afektiivne nõrkus, mõju ärritav nõrkus. Selline häire selle ilmingutes ja raskusastmes on üsna erinev. Asteeniaseisundites täheldatakse seda tujukuse, meeleolu kõikumiste, järskude üleminekute kaudu ebapiisavalt adekvaatsest optimismist mõistliku pessimismi, meeleheitesse, enesekontrolli kaotamiseni ja ärrituspuhanguteni. Raskematel juhtudel avaldub mõju ärritunud nõrkusena: ebapiisavalt, vähimagi tühisuse korral, satub patsient tugeva ärrituse seisundisse, mõnikord isegi ebaviisakate jõhkrate toimingutega, mis asendatakse kiiresti nõrkuse ja pisaratega. Ja lõpuks väljendub "afektiivne inkontinents" kui mõju labiilsuse kõrgeim väljendus selles, et igasugune väline mulje põhjustab patsientidel pisaraid, kuid nende nutt võib katkeda, patsiente saab hõlpsasti rahustada ja sama kiiresti põhjustada naeratuse - "afektiivse inkontinentsi" ilming. "Mõjutavat uriinipidamatust" tuleb eristada vägivaldsest naerust, vägivaldsest nutmisest, kus naer ja nutt ei ilmne patsiendi enesekontrolli kaotamise tagajärjel, vaid vägivaldselt orgaaniliselt konditsioneeritud väljutusena..

Liigume edasi dementsuse kirjeldusse. Dementsust tõlgendavad erinevad psühhopatoloogid erinevalt. Mõni inimene mõistab dementsust kui juhtumit, kus tuvastatakse intellektuaalne häire, see tähendab, et dementsust peetakse soovi korral mitte sündroomiks, vaid sümptomiks: intellektuaalsete funktsioonide häireks. Sel juhul usutakse, et intellektuaalsed funktsioonid võivad isoleeritult häirida. Teised mõistavad dementsust kui vaimse tegevuse üldist muutust, mida iseloomustavad negatiivsed sümptomid ja mis väljendub vaimse aktiivsuse kõigi aspektide vähenemises: dementsusega ei kannata ainult tunnetus, otsustusvõime, vaid mitte ainult mälu, vaid ka afektiivne sfäär, patsientide aktiivsus, kogu isiksus. Dementsusega patsiendi isiksus muutub, kaotab oma individuaalsuse. Selle tõlgendusega - koos dementsusega, kannatavad isiksuse kõik ilmingud tervikuna - omandab dementsuse mõiste väga laiad piirid.

Kliinikus kohtame isiksuse muutusi üsna sageli, püsivaid, pöördumatuid muutusi ja seetõttu tuleb kõiki neid muutusi nimetada dementsuseks. Näiteks patsient sai plahvatusliku ajukahjustuse, naasis koju ja sugulased märgivad, et inimene on muutunud teistsuguseks: tema varasemad huvid on nõrgenenud, ahenenud, ta on muutunud vähem aktiivseks, vähem energiliseks. Järelikult muutus tema isiksus, muutus pidevalt ja nii ta ka jäi. Tulenevalt asjaolust, et dementsust iseloomustavad üldised pöördumatud muutused kogu isiksuse kõigis aspektides, tuleks sellist patsienti loogiliselt nimetada ka kergemeelseks. Kuid siis kaob kvalitatiivne erinevus isiksuse sügavate muutuste, isiksuse disharmoonia ja intellektuaalsete muutuste vahel. Psühhiaatrid kasutavad sellisel juhul mõistet - isiksuse taseme langus, isiksuse defekt. Näiteks võivad skisofreeniaga patsiendid kogeda remissiooni isiksuse muutumisega, nad tõmbuvad tagasi, nende väljavaated kitsenevad, muutuvad kehvaks, elutingimustega kohanemine nõrgeneb, energiapotentsiaal nõrgeneb, võime ka öelda, et on tekkinud dementsus, isiksus on muutunud, sageli palju. Sellest hoolimata kohanevad sellised patsiendid elu, tööga ja mõne aja pärast näitavad nad isegi teatavat professionaalset kasvu. Sellistel juhtudel on väljend "dementsus" ebapiisav ega kajasta muudatuse kvaliteeti, omadusi. Sellistel juhtudel kasutatakse psühhiaatrias väljendit "isiksusefekt", termin võib olla kahetsusväärne, kuid me räägime taseme langusest, püsivast isiksuse muutumisest.

Või lõpuks on kogu isiksuses ja igas vaimses tegevuses rasked muutumisastmed, mille käigus kaob kohanemisvõime, kaob võime iseseisvalt, elu eesmärke sihipäraselt lahendada, eriti kasutades uusi vahendeid, uusi võimalusi. Nendel juhtudel räägime tegelikult dementsusest, puudusest, kogu vaimse aktiivsuse vähenemisest madalaimal tasemel..

Kliinik räägib orgaanilisest dementsusest, epilepsilisest dementsusest, rõhutades sellega, et dementsuse vormid ei ole nende kliinilises pildis ühesugused, et dementsust pole üldse olemas, kuid dementsuse eri tüüpi sündroomid (tüübid) on olemas.

Näete, et dementsuse küsimuses on palju, mis on ebaselge nii selle mõistmise, dementsuse määratluse kui ka selle vormide eristamise osas. Sellegipoolest kajastavad terminid, mõisted, mida me kliinikus kasutame, üldiselt asja olemust. Kui ütleme, et sellel patsiendil on isiksuse tase langenud, siis mõistab igaüks meist, mis on kaalul. Kui me räägime skisofreenilisest remissioonist koos defektiga (üsna raske väljend), siis mõistame ka, mis on kaalul. Kui räägime skisofreenilisest dementsusest, orgaanilisest dementsusest, epilepsilisest dementsusest, siis mõistame, et räägime mitte ainult kvantitatiivsetest, vaid ka vaimse aktiivsuse kvalitatiivsetest häiretest, püsiva, pöördumatu häirest..

Dementsus, defekt, isiksuse langus (ma räägin sellest kõigest koos) avalduvad negatiivsete häirete, sümptomite kujul. Nagu teate, eristatakse psühhiaatrias psühhopatoloogias kahte tüüpi häiret: sümptomeid: negatiivseid ja positiivseid, patoloogilise produktiivsuse mõttes positiivseid: hallutsinatsioonid, pettekujutelmad, kinnisidee, depressioon või maania - sümptomid on patoloogiliselt viljakad või, nagu neid nimetatakse, patoloogiliselt positiivseteks... Dementsus avaldub negatiivsete sümptomite, kahjustuste, defektide, kadude, energiapotentsiaali nõrgenemise, silmaringi ahenemise, huvide kaotamise, kohanemisvõime kaotuse, mälukaotuse jne kaudu. See on negatiivne häire, viga, vaimse tegevuse kahjustus. Tavaliselt ilmnevad kliinilises pildis nii negatiivsed kui ka positiivsed sümptomid koos. Ja sellegipoolest, jälgides patsienti, võime öelda: tal hakkas arenema dementsus. Kuid patsiendi kliinilises pildis tulevad positiivsed sümptomid sageli esikohale. Miks me ikkagi ütleme, et ta muutub kergemeelseks? Kuna dementsuse järkjärgulise arenguga koos selle kasvuga muutuvad ka positiivsed, positiivsed sümptomid: hallutsinatsioonid muutuvad kahvatuks, deliiriumi sisu muutub üha absurdsemaks, deliirium laguneb. Patsient muutub vähem liikuvaks, ükskõiksemaks, letargiliseks, tema emotsionaalsed ilmingud tuhmuvad. Kõik see näitab, et patsiendi defekt intensiivistub, intensiivistub tema vaimse tegevuse lagunemine, see tähendab, et dementsuse ilmingud intensiivistuvad..

Mõnel juhul avaldub vaimne haigus eranditult negatiivsete sümptomite kujul. Need on mitmesuguste haiguste lihtsad vormid. Näitena võib tuua skisofreenia lihtsa vormi. Väidetavalt on ta sümptomitevaene, st produktiivsete sümptomite osas halb. Neil juhtudel avaldub tervikpilt peamiselt puudusega - tuhmuse suurenemises, energia languses, loominguliste võimaluste vähenemises. Progresseeruva halvatuse lihtne vorm avaldub peaaegu eranditult ka negatiivsete häiretena. Sama täheldatakse seniilse dementsuse lihtsal kujul, mille kliiniline pilt avaldub ainult negatiivsetes sümptomites, progresseeruvas amneesias, sünguses, suurenevas emotsionaalsuses, patsientide passiivsuses. Need on psühhoosi lihtsad vormid. Tavaliselt ilmnevad teatud produktiivsed sümptomid lihtsal kujul, kuid need, nagu öeldakse, ei muuda ilmastikku.

Lihtsad vormid on haruldased, tavaliselt avaldub haigus samal ajal ka negatiivsete sümptomitega. Veel: mõned haigused, võtame sama skisofreenia, võib-olla algavad negatiivsed häired ja siis ilmnevad positiivsed sümptomid. Kuidas skisofreenia, klassikaline skisofreenia algab? Patsient eemaldub, on emotsionaalsetes ilmingutes vaesem, tema huvid kitsad, ta muutub vähem aktiivseks. Samal ajal kogeb ta näiteks asteenilisi nähtusi - ärritunud nõrkus või näiteks kinnisidee, foobiad. Ja alles siis - skisofreenilise erutuse äge puhang. Kuidas diagnoosida skisofreeniat haiguse varases staadiumis? Mitte ainult kinnisidee, vaid ka isiksuse muutuste, skisofreeniliste puuduste olemasolu põhjal. Just selles avaldub dialektika seadus: Lenini sõnul ilmuvad epiloogi tükid enne proloogi. Psühhiaatria osas ilmnevad negatiivsed sümptomid mõnel juhul enne psühhoosi vägivaldset avaldumist, produktiivsete häirete vägivaldset avaldumist. Nagu näete, on positiivsete ja negatiivsete häirete suhe keeruline, nad toimivad dialektilises ühtsuses. Ja sama skisofreenia mõnel vormil ei ilmne haiguse alguses negatiivseid sümptomeid, eriti perioodiline skisofreenia algab nagu polt siniselt, kohe positiivsete sümptomitega ning esimese ja teise remissiooni ajal negatiivseid sümptomeid ei tuvastata, need hakkavad ilmnema viivitusega. hiljem. See funktsioon osutab erinevat tüüpi kursusele, teiste patogeneetiliste mustrite kohta..

Dementsus on klassifitseeritud, jagatud omandatud ja kaasasündinud. Kaasasündinud dementsus - oligofreeniline, selle astmed: idiootsus, ebakindlus, debiilsus. Omandatud dementsus ilmneb protseduuriliste psühhooside tagajärjel. Siiani puudub ühtne taksonoomia, omandatud dementsuse klassifikatsioon. Omandatud dementsust jaotatakse rohkem manifestatsioonide järgi: totaalne (mille klassikaline näide on paralüütiline dementsus) ja osaline või düsenteesia (klassikaline näide on arteriosklerootiline dementsus). Kokku võttes muutub kogu isiksus üsna kiiresti, eneseteadvus on ärritunud, kriitika kaob ja nagu öeldakse, kaob isiksuse tuum. Paralüütilise dementsuse korral peseb individuaalsus areneva protsessi kiiresti ära. Paralüütiline dementsuse tüüp võib ilmneda mitte ainult progresseeruva halvatuse korral, vaid ka teiste jämedalt orgaaniliste haigustega. Nendel juhtudel räägivad nad pseudoparalüütilisest dementsusest, osutades sellele, et dementsuse kliinikule on iseloomulik halvatus, kuid selline dementsus ei tekkinud mitte progresseeruva halvatuse, vaid mõne teise äärmiselt orgaanilise haiguse korral.

Düsmnestiline või osaline dementsus on arteriosklerootiline ajukahjustus. Temaga hävitatakse kaugeltki kohe individuaalsus, isiksuse tuum, eneseteadvus, esmakordselt tuvastatakse mäluhäired, ärritatud nõrkus, afektiivne uriinipidamatus, vaimse energia järsk langus. Eneseteadvus püsib aga pikka aega, kriitika oma seisundi kohta püsib pikka aega. Selline dementsus ilmneb mitte ainult arterioskleroosi, vaid ka paljude teiste haiguste korral - raskete endokrinopaatiatega, raske joobeseisundiga entsefalopaatiliste muutuste tekkega, ajuvigastustega, mõnel juhul kasvajatega.

Lisaks eristan dementsuse vorme juba puhtalt nosoloogilistel alustel: seniilne (seniilne) dementsus, mida iseloomustab algusest peale isiksuse muutus süngega, irdumine praegusest, egotsentrism progresseeruva amneesia nähtustega..

Eristatakse epilepsilist dementsust, mida iseloomustab mõtlemise ja mõju ebaharilik viskoossus, oluliste ja ebaoluliste eristamise võime kaotamine, abstraktsete seoste peegeldamise võime kaotamine tegelikkuses, tunnetuse liigne konkretiseeritus ja mõju muutumine plahvatuslike puhangute valmisoleku vormis. Oligofreenia, luude, arteriosklerootiliste, seniilsete haiguste ja epilepsia kohta lugedes selgitatakse teile üksikasjalikult kõigi seda tüüpi dementsuse tunnuseid. Seetõttu mainin seda kõike siin ainult..

Lõpuks eristatakse skisofreenilise dementsuse erinevat astet, alates isiksuse (defekti) taseme langusest kuni rasketel juhtudel tegeliku dementsuseni. Tõsi, selle määratlust pole siiani. On võimatu öelda, mis iseloomustab skisofreenilist dementsust, anda ühtne määratlus, määratlus. Iga autor pakub välja oma definitsiooni. Minkovsky ütleb, et seda iseloomustab tähenduse, reaalsustaju kaotus; Konrad räägib energiapotentsiaali kaotamisest, Gannush-kinile meeldis skisofreenilist defekti iseloomustada sellega, et pole "terast ja kummi" ning on ainult "puit ja klaas": skisofreeniahaiged on puust ja samal ajal habras nagu klaas, kuid neil on ei ole püsivust ("teras") ega paindlikkust reaalse eluga kohanemisel ("kumm"). Kuid see on ainult kirjeldav määratlus. Skisofreenia korral saame loetleda ja kirjeldada vaid toimuvaid muutusi. Patsientide tunnetuses toimuvad erilised muutused. Tavaliselt lähtub tunnetus mõistlikust, konkreetsest abstraktseni ja naaseb taas betooni juurde, tunnustades betooni pärast abstraktse üldistamist palju suurema sügavusega. Seda skisofreenikute teadmiste teed on rikutud. Nad liiguvad lihtsalt, konkreetselt abstraktsele, kuid ei jõua üldise, sensuaalse ja abstraktse ühendamise alusel tagasi konkreetse juurde ja muutuvad sügavaks reaalsusest lahutatud "logistika" mõtlejateks..

Skisofreenilise defekti korral leiame hämmastava paradoksi - tõepoolest "puit ja klaas". Ühelt poolt on nad tõesti lollid, kuid nad ühendavad selle rumaluse väga suure haavatavuse, tundlikkusega, saavad sellega ka hakkama. Nad kaotavad tõesti oma endise energia, kuid skisofreenilise remissiooni mõne vormi korral, mida nimetatakse hüperaktiivseks, hüperstheniliseks, muutuvad skisofreenilise defektiga patsiendid väsimatult aktiivseks, kuid selline tegevus toimub ühes suunas; nad valivad raja ja sellel rajal saavad nad töötada, olla aktiivsed ja väga produktiivsed. Kuid niipea kui elutingimused muutuvad, niipea kui nad jõuavad rüsist välja, saavad nad kõigist väljakujunenud stereotüüpidest, muutuvad nad kohe abituks, kuna nende kohanemine kannatab, pole neil seda, mida Gannushkin nimetas "kummiks". Nad kaotavad paindlikkuse, kohanemise, kohanemise. Neid tehakse tõesti isegi kerge skisofreenilise defekti korral, hea sügava remissiooniga, üllatavalt ühekülgselt. Sellest saab nende omadus, nad kaotavad tõesti oma energiapotentsiaali, omades laiust, kohanemisvõimet ja vaimse aktiivsuse avaldumist igas suunas.

Näete, et kõik ülaltoodu on puhtalt empiiriline, kirjeldav omadus. Lisaks öeldule on teada, et skisofreeniahaigetega säilitatakse sada omandatud teadmist, et mäluhäireid neil ei esine. Mäluhäire olemasolu välistab skisofreenia diagnoosimise. Mõnikord võetakse nende ükskõiksus, ükskõiksusest tulenev irdumine reaalse maailma muljetest, mäluhäirete vastu nende hajameelsus. Skisofreeniahaigetel pole tõelisi mäluhäireid. Skisofreenia puhul räägime inimese aju aktiivsuse kõrgeima taseme lüüasaamisest. Skisofreenilise dementsuse kohta ei saa enam midagi öelda..

Nüüd peatun psühhopatoloogiliste sündroomide üldises tähenduses..

Kõigepealt tuleb selgitada ühte punkti: kas sündroomi mõiste langeb kokku patsiendi staatuse mõistega? Kas sündroom kurnab patsiendi vaimset seisundit?

Me teame, et tavaliselt osaleb igasugune vaimne toiming aktiivselt kogu vaimses tegevuses. Kui näiteks toimub vaimse taju akt, siis mitte ainult ei esine sensoorset tunnetust, vaid väljendatakse ka suhtumist objekti - tajumisega kaasneb üks või teine ​​emotsionaalne toon; objekti, nähtuse tajumisel proovime samaaegselt tungida selle sisemistesse ühendustesse, selle nähtuse põhjustajasse, st vaimne tegevus mõlemas meie tegevuses toimib ühtsusena, tervikuna.

Kui ilmneb vaimse aktiivsuse häire, on ühel või teisel viisil (sõltuvalt häire tüübist) häiritud kogu vaimne aktiivsus. Mis tahes häire ilming, selle sümptomid on sisemiselt üksteisest sõltuvad. Ja seetõttu kohtleme patsiendi staatust alati häire ühe, üksteisest sõltuva ilminguga, kus on omavahel seotud märkide kompleks, see tähendab sündroom. Staatust ammendab sündroom, üksteisest sõltuvate üksikute märkide kompleks, haiguse individuaalsed sümptomid. Järelikult on staatuse ja sündroomi mõisted samad. Kuid tuleb alati meeles pidada, et mõnel juhul on sündroom (seisund) lihtne (mõnikord taandub see peaaegu monosündroomiks, kuni 1-2 tunnuseni), samas kui teistel osutub see liiga keerukaks. Sellistel juhtudel räägitakse keerulisest, "suure" sündroomist. Lihtne sündroom näitab ühte tüüpi patogeneesi, ühte tüüpi vaimset häiret, keeruline sündroom näitab teist tüüpi häiret, protsessi üldistust. Sündroomi tunnused informeerivad meid patsiendil hetkel esinevatest patogeneetilistest mustritest..

Sündroomi ei saa käsitleda kui külmunud, staatilist, sündroom on haiguse arengu staadium või lüli ahel patogeneetilises või pigem patokineetilises reaktsioonis - lüliks, mis domineerib hetkel. Mõelge sellisele seisundile nagu epilepsiahoog. Esimene periood: ärevus, üldine halb enesetunne, nõrkusseisund, raskustunne peas. Siis tekib aura, siis tulevad toonilised krambid, seejärel kloonilised krambid, mille järel areneb kooma, seejärel stuupor, lõppedes sügava unega; siis oligofaasia, amnestiline afaasia ja lõpuks raske asteeniline seisund. Seetõttu näete, et epilepsiahoog koosneb ka eraldi seostest. Me võime patsienti jälgida koomas, kuid me teame selgelt, et koomale eelnesid toonilised, kloonilised krambid, et kooma järgnes krampidele, et kooma on üks ahelreaktsiooni lüli, et kooma on krampide tagajärg ja et kooma eelneb stuuporile, kooma asendatakse stuuporiga. Sopri kadumisega taastatakse patsientide teadvus, aju aktiivsus järk-järgult ja kõigepealt taastatakse teise signaalsüsteemi aktiivsus, see töötab pikka aega ebatäiuslikult, patsiendil pole piisavalt sõnavara, ta näitab amnestlikku afaasiat. Viimane kujutab lüli loomulikus reaktsioonis ja me ei väljenda üllatust, pidades kedagi lüliks konvulsioonilise ahela epilepsiareaktsioonis.

Krambid arenevad kiiresti meie silme all. Kuid on haigusi, mis arenevad aeglaselt. Sellistel juhtudel unustame sageli sündroome võrrelda samamoodi nagu epilepsiahoogu, unustame, sest sündroomid on olnud siin pikka aega, kuid ja mõnikord aastaid. Kuid mustrid on siin samad. Näiteks parafreeniline seisund ei ole aju eriline iseseisev reaktsioon, mis on sõltumatu kõigist teistest reaktsioonidest, midagi metafüüsilist, kõigest eraldi. See on lüli ahelreaktsioonis, mis arenes välja varasemate muutuste tagajärjel, paranoiline, seejärel hallutsinatoorne-paranoiline ja mis varjab üleminekut lõppseisundisse, samasse skisofaasiasse, mis on monoloogi sümptom.

Järelikult on iga sündroom lüli ahelreaktsioonis, nagu Davydovsky seda nimetas (prantslased rääkisid sündroomi enesearengusest), pidades meeles, et iga sündroom ei ole staatiline, vaid areneb, muutub teiseks.

Kuid üleminek ühelt sündroomilt teisele ei toimu loomulikult kaootiliselt, vaid loomulikult, väljendades seeläbi ajusisese.

Pidage meeles, mida ma teile rääkisin meeletu oleku, deliiriumi arengu kohta. See esindab ka ahelreaktsiooni. Esiteks on nakkushaigusega patsiendil asteenia, seejärel arenenud tuju, suurenenud kõnevõime, erksate esinduste sissevool, hüpermnesia. Järgmine lüli on pareidooliad, eraldi visuaalsed hallutsinatsioonid. Siis - tõeline deliirium, klassikaline deliirium lavakujuliste hallutsinatsioonidega. Kui haigus kulgeb ebasoodsalt, tekib järgmine seos - deliiriumi liialdamine. Siin näete ka linke, iga olek on eelmise etapi tulemus ja see sisaldab tuleviku elemente. Kõik juhtub mitte kaootiliselt, vaid loomulikult.

Või võtke oneirilise katatoonia arenguetapid: intermetamorfoosi deliirium, fantastiline deliirium, orienteeritud oneiroid - seosed oneiriilise katatoonia kasutuselevõtul. Sellesse ahelreaktsiooni saate sekkuda, kirjutades õigel ajal välja suured kloorpromasiini annused ja haigusseisund ei jõua hääldatud kilpnäärmeni, see piirdub ainult fantastilise deliiriumiga või orienteeritud oneiroidiga. Kui jätate patsiendi enda hooleks, kui te ei sega loodust, areneb ahelreaktsioon.

Saame tuua rohkem näiteid sündroomi (haiguse patokinees) arengu stereotüübi mustri kohta. Näiteks muutub seniilse isiksuse dünaamika koos järsult arenenud egotsentrismiga, huvide ringi kitsendamisega, pideva süngusega, mõnikord ka eraldi petlike ideedega vaesumisest, röövimisest. Korsakovi häire areneb edasi. Siis tuleb progresseeruv amneesia ja lõpuks amnestlik afaasia, sensoorne afaasia, apraksia ja motoorse afaasia - ka range mustri järgi.

Kõiki sündroomi arengu mustreid pole veel kliiniliselt uuritud, kuid mida rohkem uurime patsientide psühhoosi arengut, seda enam uurime patsiente dünaamilises pikisuunalises plaanis, seda rohkem leiame haiguse kulgemise mustrid. Looduses, nagu patoloogias, pole kaost ja pole ka eraldi, isoleeritud häireid..

Peab ütlema, et vaimustus Bongefferi kontseptsioonist "viis meid" dünaamilise uurimistöö teelt staatilisele, metafüüsilisele teele. Bongeffer tegi psühhiaatrias palju, kuid tema eksogeensed reaktsioonid põhjustasid sündroomide ühekülgse lähenemise, sündroomi käsitlemist aju isoleeritud reaktsioonina ühele või teisele kahjustusele. Nakkus annab, ütleme, deliiriumi. Aju reageerib raskekujulisele kurnavale nakkusele amentsusega; raskele joobeseisundile reageerib aju hämara teadvuse hägustumisega. See on nagu aju reageerib eraldi plahvatustega. See pole õige. Igas ajureaktsiooni tüübis areneb olekute järjestikune muutus: üks olek eeldab teise oleku arengut. Protsessi arenedes muutuvad sündroomid üha keerukamaks. Mõelge rõõmsast patsiendist. Algselt on see kõnetavus ja hüpermnesia, see on patsiendi ainus seisund. Nakkuse kulgu süvenedes koos hüpermnesiaga tekivad pareidooliad, patsiendi seisund muutub keerukamaks ning seejärel veelgi kaugemale - visuaalsed stseenilaadsed hallutsinatsioonid ja sensuaalse deliiriumi killud - pilt muutub üha keerukamaks. Seega muutub protsessi progresseerumisega mis tahes sündroom keerukamaks. Depressiivne-paranoiline skisofreenia algab depressiivse meeleoluga, kus on individuaalsed suhtumise ideed, individuaalsed hukkamõistmise ideed. Protsess jätkub, areneb vägivaldne intermetamorfoosi deliirium, millele järgneb seisund hukkamõistu ja illusioonidega. Kuid protsessi edenedes ei ilmne mitte ainult hukkamõistu pettused, vaid ka fantastilised suurejoonelised pettekujutelmad. Seetõttu leiame siin sama mustri: haiguse progresseerumisel kliinilise pildi komplikatsioon..

See omadus pole midagi uut: iga somaatiline haigus progresseerudes muutub oma manifestatsioonides üha polümorfsemaks, "väikesed" sündroomid, nagu ütleb V. K. Vasilenko, asendatakse "suurte" sündroomidega, s.o. haiguse pilt muutub keerukamaks.

Psühhopatoloogias kohtame samu mustreid, mis on omane kogu inimese patoloogiale: pildi kliiniline komplikatsioon väljendub väljaspool, teavitab meid oma keeles keeles protsessi üldistusest, uute ajusüsteemide kaasamisest kannatustesse, kõrgema närvilise aktiivsuse häirete komplikatsioonidest..

Lisaks ei iseloomusta iga haigust kõik sündroomid, vaid teatud vahemik sündroome. Siin ilmnevad sellele haigusele omased patogeneetilised mustrid. Kui võtame sellise haiguse nagu neurasteenia, siis on sellele omane üks sündroom: neurasteeniline, asteeniline. Mõnel juhul võib seda asteenilist sündroomi põhiseaduslike tunnustega inimestel komplitseerida ärev kahtlus, individuaalsed kinnismõttelised nähtused. Ja see on ka kõik. Need neurasteenia ilmingud on ammendatud. Sama võib juhtuda hüsteeriliste reaktsioonidega, psühhogeenselt määratud obsessionaalsete nähtustega.

Kuid kui me vaatame lähemalt, kuidas maniakaal-depressiivne psühhoos (klassikaline) avaldub, leiame, et maniakaal-depressiivse psühhoosi korral võivad tekkida asteeniline seisund ja kinnismõttelised nähtused ning mõnel juhul ka hüsteerilised reaktsioonid (neid kirjeldatakse), kuid koos depressiivsed ja maniakaalsed seisundid on seega maniakaal-depressiivsele psühhoosile iseloomulikud. Järelikult on maniakaal-depressiivset psühhoosi avalduvaid sündroome rohkem kui neurasteenia korral..

Skisofreenia korral jälgime ka kõiki neid sündroome. Skisofreenia võib esineda asteeniliste seisundite, kinnisideede, depressiivsete ja maniakaalsete seisunditega, kuid skisofreeniaga kaasnevad ka sündroomid: katatoonilised, paranoilised, parafreenilised. Järelikult on skisofreenia manifestatsioonide kompleks laiem kui maniakaal-depressiivse psühhoosi korral. Ja sellest võime teha lihtsa järelduse, et ka protsessi levik ja aju kaasamine kannatustesse on siin suurem kui maniakaal-depressiivse psühhoosi korral..

Kui võtta sümptomaatilised psühhoosid - ägedad ja pikalevenivad või, nagu nad praegu ütlevad - vahevormid, võime seal leida lisaks teadvuse segaduse sündroomidele (meeleheitlik, ravitav, oneiroidne) ka katatonilisi, paranoilisi ja afektiivseid häireid. Järelikult on sümptomaatilisi psühhoose nende ajukahjustustes, selle süsteemide häiretes üldiselt laiem kui skisofreeniat. Tegutseme sellega alati oma praktikas.

Paranoia või katatooniline sündroom, kui see ilmneb maniakaal-depressiivse psühhoosi ajal, tekivad maniakaal-depressiivse psühhoosi diagnoosimisel kahtlused. Kui skisofreenia korral ilmneb teadvuse hämarus või deliirium, kahtleme, kas see on tõesti skisofreenia, kas meil on enne tegemist somatogeense psühhoosi juhtumiga.

Ehtsa epilepsia korral on häirete ulatus veelgi suurem: seal võivad tekkida rumalad seisundid ja petlikud seisundid (neid kirjeldatakse epilepsias) ja afektiivsed seisundid; paljudel juhtudel ilmneb epilepsia isegi ümmarguste häirete korral. Kuid kõige selle kõrval on epilepsial krambid..

Lõpuks täheldatakse orgaaniliste psühhooside korral kõige suuremat arvu sündroome. Siin võivad esineda neurootilised ja afektiivsed, hallutsinatiivsed-paranoilised ja katatoonilised, krambid ja teadvuse segadus, kuid lisaks sellele võivad esineda nii tõsised amnestilised häired kui ka orgaaniline psühhosündroom - eufooria koos afektiivse inkontinentsusega. ja individuaalsuse erosioon.

Seega, nagu näete, pole sündroomid ja nosoloogia mingisuguses mehaanilises ühenduses; haiguse kliinikus osalevate sündroomide mahu, nende arengu stereotüübi, patokineesi kaudu on haiguse nosoloogiline olemus tunnustatud. Seetõttu on sündroomi kvalifikatsioon nii oluline, staatuse kvalifitseerimine on nii oluline, sündroomide muutuse kindlakstegemine on nii oluline, nii oluline on kehtestada kõik sündroomid, mis on seotud haiguse kliiniliste ilmingutega. Selle kaudu, läbi selle, saame kindlaks haiguse nosoloogilise olemuse.

Kuidas määratakse haiguse nosoloogiline sõltumatus? Meie riigis on aktsepteeritud (ja 4 autori õpikus on see kirjutatud nii), et haiguse süstemaatika põhimõte peaks põhinema ainult põhjustel. See on vale seisukoht. Haiguse nosoloogiline sõltumatus määratakse kindlaks põhjuse ja patogeneesi ühtsuse kaudu ning sellest tulenevalt annab kliinik kliiniku jaoks teada, kuna kliinik väljendab haiguse arengu mehhanismi. Me teame seda praktikast ja igaüks teeb seda nii: haiguse diagnoosimisel lähtub ta etioloogia ja patogeneesi ühtsusest.

Kujutage ette kahte krupoosse kopsupõletikuga patsienti. Mõlemal on deliiriumi tüüpi segadus. Kutsutakse sisse psühhiaater ja ühel juhul diagnoosib ta "sümptomaatilise psühhoosi", teisel - "deliirium tremens". Küsimus on: miks? Mõlema patsiendi psühhoos tekkis samal põhjusel, kopsupõletikust. Miks teeb psühhiaater selle põhjal kaks diagnoosi? Kuna see pärineb haiguse põhjuste kõigist põhjustest ja tingimustest. Patsiendil, kellel arenes kroonilise kopsupõletiku mõjul deliirium tremens, on haiguse kliiniline pilt erinev ja deliirium kulgeb erineva kliinilise väljendusega: ta avastab kroonilise alkoholismi nähtused, mis kajastuvad ka kliinilistes ilmingutes. Ja teisel patsiendil pole alkoholismi ja deliirium kulgeb teistmoodi; ja tema kliinik on erinev ja negatiivseid sümptomeid pole. Seetõttu olid kaks erinevat diagnoosi täiesti õiged, ehkki väliselt haigestusid patsiendid samal põhjusel - kopsupõletikku. Psühhiaater lähtus oma nosoloogilises diagnoosimises etioloogia ja patogeneesi ühtsusest. Esimese patsiendi arvates oli selle põhjustajaks krupoosne kopsupõletik, teises mängis see vaid lubava seisundi rolli ning haigus oli ette valmistatud ja põhjustatud alkoholismist, kuid keha kompenseeris seda alkoholimürgitust korraks ja kopsupõletik lõi tingimused selle avaldumiseks., oli lahenemas, pani liikuma mehhanismi, mis oli juba ette nähtud kroonilises alkoholitarbimises.

Sellega kohtame sageli ka muus psühhiaatrilises praktikas, mitte alkoholijoobes. Kaks patsienti kannatasid gripi all ja neil tekkisid psühhoosid: üks deliiriumi kujul, teine ​​depressiivse-paranoilise agitatsiooni vormis koos üheiriliste häiretega. Ja mõlemad jäid pärast grippi haigeks. Kuid psühhiaater diagnoosib ühel juhul eksogeense gripipsühhoosi, teisel juhul - perioodilise skisofreenia. Miks? Kuna kliinilised erinevused osutavad erinevatele patogeneesidele, asjaolule, et ühel juhul sai gripp põhjustavaks teguriks ja teisel - gripp oli vaid lahendav moment: haigus oli juba varem ette valmistatud ja patsient tundis oma tunnuseid (ehkki eraldi ), kuid skisofreeniale iseloomulikud isiksuse muutused.

Kui ehitaksime oma nosoloogilise klassifikatsiooni, vaimuhaiguste süstemaatika, aga ka kõik haigused üldiselt, ainult etioloogilistel põhjustel, siis ei oleks meil selliseid psühhoose nagu psühhoosid aju süüfilise endarteriidi, psühhoosi ajukummi põhjal aju, eksogeensed süüfilised psühhoosid, progresseeruv halvatus. Me peaksime kõiki neid haigusi lihtsalt nimetama süüfilisteks psühhoosideks. Aga kas me saaksime neid nii nimetada? Muidugi mitte, kuna igal loetletud psühhoosil on oma kliinik, seetõttu on tal oma patogenees, käik ja tulemus. Meie nosoloogiline klassifikatsioon põhineb, kordan, etioloogia ja patogeneesi ühtsusel. Etioloogia on süüfilis. Ja patogenees - näiteks aju parenhüümi kahjustus ja vastav ekspressioon kliinikus - võimaldasid eraldada eraldi nosoloogilise üksuse - progresseeruva halvatuse. Ja kui me ehitaksime oma klassifikatsiooni ainult etioloogilise põhimõtte järgi, poleks meil kliinikut vaja, Jumal õnnistagu teda, kliinikut! Kui patsient on süüfilisest haige, tähendab see, et tal on süüfilise psühhoos ja pole vahet, kuidas see kulgeb, kuidas see ennast väljendab ja kuidas see lõpeb. Kuid praktika, haiguse tundmise, patoloogia tundmise jaoks on see just meie jaoks oluline, sest iga haigust põhjustav põhjus ei toimi otseselt, vaid sisemiste tingimuste kaudu, keha sisemise seisundi kaudu ja seetõttu ei anna põhjus mõnel juhul nakkust üldse, vaid muudel juhtudel põhjustab see ebaõige haiguse, kolmandal - ägeda haiguse, kuid möödudes, neljandal - põhjustab kroonilise haiguse, sest haigus areneb sõltuvalt mitte ainult põhjusest, vaid ka olekust, kõrgemast närvilisest aktiivsusest, mis muudavad põhjuse mõju. Ja pidage meeles, ütlesin selle kohta, et Maudsley teene oli suur, kes näitas, et psühhoosi kliiniline pilt ei sõltu ainult ühest kahjulikkusest, vaid sõltub näiteks patsiendi vanusest. Väikestel lastel põhjustavad esimesed eluaastad kõik põhjused sama tüüpi psühhoosi, jätkates põnevust ja koolieas - hallutsinatsioonide ja alles hiljem - deliiriumiga. Ja ainult siis, kui aju eristub, muutub selle arengu lõpuks psüühikahäirete pilt mitmekesiseks. See näitab, et vaimsete häirete pilt on aju häiritud tegevuse väljendus, mitte ainult selle põhjus; põhjus toimib aju kaudu kaudselt.

Nüüd paar sõna taksonoomiast, vaimsete haiguste klassifikatsioonist. Need on ka psühhopatoloogia tavalised küsimused..

Kõik heidavad arstidele üldiselt ja eriti psühhiaatritele ette, et nende haiguste klassifikatsioon ei põhine ühel põhimõttel, et see on üllatavalt mitmekesine, et te ei saa sellega ots otsaga kokku tulla. On see nii? See pole täiesti tõsi. Vaimuhaiguste klassifikatsioon kajastab psühhoositeooria arengu ajalugu ja teema hetkeseisu. Ei rohkem ega vähem. Selle ebatäiuslikkusest on võimatu sattuda õudusesse ja paanikasse, see peegeldab teaduse arengutasemet.

Mis on seal vaimuhaiguste klassifikatsioonis? Haiguste rühmi on pisut, kui neid pisut skemeerida.

Ühte rühma esindab progresseeruv halvatus, kuulus haigus, mis väidetavalt on psühhiaatrias kinnitanud nosoloogilise põhimõtte. Kuidas see haigus on täiuslik? See on absoluutselt paljude jaoks. Teame siin etioloogiat - süüfilis. Teame siin patogeneesi või vähemalt morfogeneesi, teame, et progresseeruv halvatus on süüfiline haigus, mille korral spirotsiidid tungivad aju parenhüümi. Teame progresseeruva halvatuse kliinikut. Ja nüüd teame, kuidas teda enam-vähem ideaalselt kohelda. See tähendab, et siin säilitatakse nosoloogilise süstemaatika põhimõte: siin on olemas etioloogia, patogeneesi, kliiniku ja isegi teraapia ühtsus, taastumine.

Kuid on ka teisi haigusi, näiteks seniilne dementsus või alkohoolsed psühhoosid. Mis on meie teadmised seniilse dementsuse korral? Nad on teisel tasemel. Me teame siin morfogeneesi, me teame, et aju atroofia on seniilse dementsuse keskmes. Me teame selle atroofia tingimusi:

hiline vanus. See tähendab, et me teame mitmeid patogeneesi mustreid. Kuid me ei tea etioloogiat - miks see juhtub, see on seniilne dementsus. Me ei tea.

Alkohoolsed psühhoosid. Siin teame etioloogiat: need tulenevad kroonilisest joobesest, kuid me ei tea üksikute psühhooside patogeneesi, me ei tea, miks mõnel on deliirium tremens, teistel on äge alkohoolne hallutsinoos ja teistel on krooniline. Meie teadmised patogeneesist on äärmiselt ebatäiuslikud..

Ja lõpuks on meil haigusi, mille kohta me teame ainult kliinikut: skisofreenia, maniakaal-depressiivne psühhoos. Siin ei teata ei etioloogiat ega patogeneesi, teada on vaid kliinik. Aga mis see on? See on psühhiaatria arenguetapp, see on inimese olemuse, psühhooside olemuse tunnetuse ajalooline etapp. Miks see etapp on, imestab? Kas seda ei öelda meelevaldselt? Mitte. Mäletate, kuidas algas progresseeruv halvatuse uurimine? Esmalt eraldati see kliiniliselt. Teadsime tema kliinikut ja selle põhjal on psühhiaatrid aastakümneid väitnud, et see on iseseisev haigus. Aju parenhüümi muutuste, veresoonte neoplasmide arengu, põletikuliste muutuste patogeneetilised uuringud on kinnitanud, et sellised muutused ajus toimuvad just selle haiguse korral ja mitte kunagi enam. Kliinik on saanud patogeneesi kinnituse. Ja kui ajus leiti spirochete, lõppes uuringu lõpp. Kliinik osutus (ajalooliselt) objektiivseks tõeks, patogenees ja etioloogia ei lükanud seda ümber. Progressiivse halvatuse diagnoos on ehk muutunud täpsemaks, kuid tema kliinik on jäänud muutumatuks, seda pole ümber lükatud. Peab mõtlema, et teadmised kõigi teiste haiguste olemusest kulgevad samades etappides ning kunagi skisofreenias avastatakse ja uuritakse selle patogeneesi ja etioloogia kõiki tunnuseid. Ja see uuring, tuleb mõelda, nagu ka regressiivse halvatuse korral, ei lükka ümber oma kliinikut, sest see on mis tahes teaduse arengujärk. Igasugune uurimistöö algab kirjeldamise, võrdlemise, diferentseerimisega ja seejärel laskub uurimine sügavamale - haiguse mehhanismi uurimisele. Haiguse mehhanismi uurimiseks, nagu ka progresseeruva halvatuse korral, on vaja kaasata teisi spetsialiste - anatomiste, neurofüsiolooge jne, nagu ka progresseeruva halvatuse korral. Seal oli vaja lihtsamaid uuringuid. Skisofreenia nõuab tõenäoliselt keerukamaid uuringuid, keerukamaid tehnikaid kui progresseeruv halvatus. Sellegipoolest rikastavad need uuringud tulemuste saavutamisel kliinikut, mitte ei lükka seda ümber. Me ütleme, et kliiniku võimalused on piiratud teiste mustrite piiridega ja see ei tähenda, et need kliiniku uuringuid ümber lükkaksid. Vastupidi, nad väidavad seda. Ilma eelneva kliinilise uuringuta ja identsete patsientide valimiseta ei ole laboriuuringud võimalikud. Saadud laboratoorseid andmeid on võimatu üldistada ilma kliinikuga võrdlemata. Kliinikust lahkudes naasevad kliinilised uuringud laborisse, täpsustades seda patogeneesi paljude aspektide uurimise põhjal. Mõni keeldub kliinilistest uuringutest. Kuid ilma selleta ei saa haiguse patogeneesi ja etioloogiat mõista. Kliiniku ja labori vahelisi suhteid arutades kirjutab meditsiiniajaloolane Guardia, et kõik suurepärased füsioloogid (see oli juba enne Pavlovit) kolisid katsest kliinikusse, otsides vastuseid selles põnevatele küsimustele. Guardia kirjutab: „Patsiendi voodis saavad eksperimenteerijad, kes on väga osavad loomkatsetes, muidugi mõista, arvata, arvata, kuid mitte enam; samal ajal kui kliiniline arst, kelle pikaajaline kogemus on teda õpetanud jälgima, kasutab oma looduslikke tööriistu ja räägib patsiendil toimuvast ja sellest, mis saab. Ta teeb selle kokkuvõtteks: „Üldiselt taandub kogu meditsiin kliinikusse ja kui ta selle põhitõe unustab, kustub valgus, pinnas lahkub tema jalge alt; me sukeldume tohutusse pimedusse. See on kasulik õppetund, mida õpime meditsiini ajaloost ja selle individuaalsetest erialadest. ".

Igasugune patogeneesi uurimine uusimate meetoditega on vajalik, kuid seda saab teha ainult kliinikust lahkudes ja kliinikusse naastes..