Kus küte on, seal on probleem! Millised on fokaalse epilepsia arengu ja käigu tunnused?

Laste ja täiskasvanute fokaalset epilepsiat (FE) iseloomustab suurenenud neuronaalse aktiivsuse fookus konkreetses selgelt piiratud aju piirkonnas. Patoloogia levinud põhjus on kraniokerebraalne trauma, kesknärvisüsteemi nakkuslikud kahjustused jne. Haigus avaldub epilepsiahoogudes koos mitmesuguste kliiniliste ilmingutega, mis on määratud epileptogeense fookuse lokaliseerimisega. Diagnoosi tegemiseks tehakse elektroencefalograafia (EEG) ja magnetresonantstomograafia (MRI). Ravi põhineb epilepsiavastaste ravimite kasutamisel ja aju muutusi põhjustava patoloogia ravis.

Patoloogia areng

Teisene või sümptomaatiline fokaalne epilepsia toimub kesknärvisüsteemi haiguste taustal. Kõige sagedamini põhjustab see kraniotserebraalset traumat, viiruslike ja bakteriaalsete seisundite entsefaliiti, ajukoe struktuuri kaasasündinud häireid, insuldijärgseid muutusi, kesknärvisüsteemi metaboolseid kahjustusi ja neoplasme. On uuringuid, mis tõestavad neuronaalse ainevahetuse kaasasündinud või omandatud häirete rolli, mis viivad epileptogeensete kollete ilmnemiseni.

Lastel esinevate PE-rünnakute tekkepõhjuste struktuuril on mitmeid erinevusi. Peamised tegurid on kesknärvisüsteemi emakasisene kahjustus hüpoksia, koljusisese sünnitrauma ja emakasisese infektsiooni tagajärjel. Lapsepõlves tekkinud epilepsed võivad kajastada ajukoore ebaküpsust. Nendel juhtudel kaovad haiguse sümptomid iseenesest, kui laps kasvab..

Sümptomite arendamine põhineb epileptogeensel fookusel, mis koosneb madala erutusvõime künnisega neuronitest. See põhjustab nende aktiivset elevust minimaalsete ärritavate tegurite mõjul. Lisaks ajukoore hüpereksitiivsuse alale ilmneb funktsionaalse defitsiidi tsoon, mida seostatakse samaaegsete neuroloogiliste häiretega rünnaku ajal..

Klassifikatsioon

Kliinilises praktikas on kolme tüüpi PE:

  • sümptomaatiline;
  • krüptogeenne;
  • idiopaatiline.

Sümptomaatiline vorm on seotud aju orgaaniliste muutustega, mis arenesid välja varasemate haiguste - infektsioonide, peavigastuste, pahaloomuliste kasvajate kasvu jne - tagajärjel. Sarnased seisundid tuvastatakse patsiendil ka MRT ja muude uurimismeetodite ajal.

Haiguse krüptogeenset varianti seostatakse varasema kesknärvisüsteemi kahjustusega, kuid aju orgaanilisi muutusi uurimise käigus ei tuvastata. Reeglina märgivad patsiendid ise oma anamneesis kraniotserebraalse trauma, insuldi ja muid närvisüsteemi kahjustusi.

Idiopaatilise fokaalse epilepsia korral pole ajuhaigust ega vigastusi. Esinemise põhjus on närvikoe töös esinevad geneetilised häired või ajukoore funktsionaalne ebaküpsus. Prognoos on positiivne, kuna noorukitel ja väikelastel esinevad sümptomid on halvasti väljendatud ega põhjusta neuroloogilise defitsiidi tekkimist. Eristatakse järgmisi idiopaatilise epilepsia tüüpe: laste kuklakujuline epilepsia Gastaut, healoomuline rolandiline epilepsia jne..

Kliiniline pilt

Fokaalse epilepsia peamine sümptom on osalised epilepsiahoogud. Neuroloogid jagavad need kahte tüüpi: lihtsad, mis ei põhjusta teadvuse kaotust, ja keerulised, sellega seotud. Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest võivad lihtsad paroksüsmid olla motoorsed, tundlikud, hallutsinatoorsed, somatosensoorsed, autonoomsed ja omada vaimset komponenti. Rünnaku keerukas variant võib alata üksikute lihtsate paroksüsmidega, mille puhul järk-järgult lisandub kahjustatud teadvus. Pärast epilepsiahoo lõppu on patsient keskkonnas, ajas ja iseendas halvasti orienteeritud, täheldatakse reaktsioonide pärssimist.

FE oluliseks tunnuseks on erinevat tüüpi paroksüsmide esinemise võimalus patsiendil, st epileptogeensed kolded võivad moodustuda peaajukoore suvalistes tsoonides. Aju külgnevatele piirkondadele liikudes võivad fookushood muutuda üldiseks. Sellisel juhul viib esmane lihtne või keeruline paroksüsm toonilis-klooniliste krampide ilmnemiseni, mis on iseloomulik klassikalisele epilepsiahoogule..

Tulenevalt asjaolust, et patoloogia sümptomaatilise vormi korral on kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus, märgitakse patsient selle kliiniliste ilmingute osas. Näiteks insuldi korral pretsentraalse güüri piirkonnas areneb erineva raskusastmega jäsemete parees ja halvatus. Lisaks on iseloomulikud kognitiivsed häired: mäluhäired, vähenenud keskendumisvõime, muutused intelligentsuses jne. Kui lapseeas ilmneb osaline fokaalne epilepsia, jääb laps eakaaslastest maha psühhomotoorse arenguga. Idiopaatilise häire korral psüühilisi ja psüühikahäireid ei esine, mis iseloomustab patsiendile soodsat prognoosi.

Ajukoore üksikute piirkondade lüüasaamist iseloomustavad erinevad sümptomid:

  • Fokaalse ajalise lobe epilepsia korral märgitakse sensomotoorsed paroksüsmid. Sel juhul on krambi aura ajutiste meeleelundite talitlushäirete, ärevustunde ja motoorse automatismi kujul. Valdavalt on lastel kõneautomaatika ja täiskasvanutel žest. Rünnak kestab kuni üks minut. Seda tüüpi fookuskahjustus on kõige tavalisem.
  • Kui epileptiline fookus on lokaliseeritud aju kuklaluus, tulevad esile nägemiskahjustused: selle ajutine puudumine, illusioonide ilmumine, üksikute nägemisväljade kadumine jne. Erineva kestusega visuaalsete hallutsinatsioonide ilmnemine on võimalik.
  • Kui esiosas on epi-fookus, ei teki rünnaku aura. Patsiendil tekivad motoorsed automatismid keerulised motoorsed liigutused, aga ka emotsionaalsed häired, mis avalduvad üksikute sõnade ja märkuste hüüdes. Märgitakse üldist psühhomotoorset agitatsiooni.
  • Parietaalsetes tsoonides tuvastatakse patoloogiline fookus harva. Kõige sagedamini on fokaalne parietaalne epilepsia seotud ajukoore halvenenud arenguga või närvikoe kasvajate kasvuga. Peamine manifestatsioon on lihtsad sõltumatud paroksüsmid, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud erinevates elundites ja kehaosades.

Patsient vajab terviklikku diagnoosi, mille eesmärk on välja selgitada aju muutuste algne põhjus.

Võimalikud tüsistused

Ravimata või väärkasutamisel võib fokaalne epilepsia põhjustada negatiivseid tagajärgi:

  • Traumaatilised vigastused, mis on seotud asjaoluga, et keerukate paroksüsmide ajal kaotab inimene teadvuse. See võib põhjustada tema kukkumise ja lihaskonna süsteemi vigastusi, kraniokerebraalseid vigastusi jne..
  • Rünnaku ajal tekkiva erutuse üldistamisega on võimalik epileptiline seisund. Seda seisundit iseloomustavad üldised krambid, teadvuse puudumine ja selle peatab ainult kompleksne ravimteraapia. Omaette rünnak ei lõpe.
  • Mitme paroksüsmi taustal ilmneb närvikoe tursed, mis on seotud selle metaboolse aktiivsuse suurenemisega. See olukord võib põhjustada aju hüpoksiat ja isheemilisi kahjustusi koos insuldi arenguga..
  • Haiguse sümptomaatilise vormi sagedased rünnakud põhjustavad isiksuse muutusi ja võivad põhjustada erineva raskusastmega psüühikahäirete teket..

Tüsistuste ennetamiseks on vaja järgida raviarsti valitud ravi. Eneseravi epilepsia vastu on vastuvõetamatu.

Diagnostilised meetmed

Pöörduge arsti poole pärast esimest rünnakut, kuna üksik kramp võib olla seotud ohtlike ajukahjustustega - pahaloomulise kasvaja kasvuga, vereringehäiretega jne. Diagnostika algab olemasolevate kaebuste põhjaliku kogumisega, samuti haiguse anamneesiga. Oluline on kindlaks teha krambihoogude vanus, nende kestus, aura olemasolu ja sümptomid pärast krambihoogu. Tuvastatakse kaasnevad haigused, peamiselt kesknärvisüsteem. Kui kahtlustate fokaalse epilepsia esinemist alkoholismist, räägib spetsialist patsiendi ja tema lähedastega halbade harjumuste olemasolust.

Peamine diagnostiline meetod on elektroentsefalograafia (EEG). Fokaalse patoloogia eristatav joon üldistatud patoloogiast on seotud asjaoluga, et aju elektrilise aktiivsuse iseloomulikud muutused tuvastatakse isegi interictaalsel perioodil, mis hõlbustab diagnostilisi meetmeid. Lisaks klassikalisele EEG-le on võimalik EEG-i läbi viia provokatiivse lagunemisega (kokkupuude ereda valguse, heliga) ja jälgida aju aktiivsust otse rünnaku hetkel.

Fokaalse epilepsia orgaaniliste põhjuste tuvastamiseks viiakse läbi magnetresonantstomograafia (MRI). See meetod võimaldab teil saada ajust väga üksikasjaliku pildi ja tuvastada sellel esinevate patoloogiliste protsesside tunnuseid: hemorraagia fookused, tuumori kasv, atroofilised ja düsplastilised muutused. Kui MRT-l pole patoloogilisi tunnuseid, võib arst diagnoosida krüptogeense või idiopaatilise fokaalse epilepsia. Raskete diagnostiliste juhtude korral, kui kahtlustatakse krambihoogude metaboolset olemust, tehakse patsiendil PET (positronemissioontomograafia), näidates ainevahetuse taset närvikoes.

Ravi lähenemisviisid

Fokaalse epilepsia raviks on peamised ravimid krambivastased ained. Nende valiku viib läbi neuroloog või epileptoloog pärast patsiendi uurimist ja tema olemasolevate näidustuste ning ravimite vastunäidustuste väljaselgitamist. Kõige populaarsemad on karbamasepiin, klobasaam ja valproehappel põhinevad fondid (Valproaat ja selle analoogid). Need ravimid võivad vähendada epileptogeensete fookuste aktiivsust, vähendades epilepsiahoogude ja nendega seotud tüsistuste tekkimise riski..

Krambivastastel ravimitel on haiguse teatud vormides erinev efektiivsus. Ajaliste lobe paroksüsmide korral lõpetavad ravi esimese kahe aasta jooksul pooled patsientidest nendele ravimitele reageerimise, mis nõuab ravi asendamist ja sarnaste ravimite valimist. Frontaalne ja parietaalne epilepsia on valproehappepreparaatidega hästi kontrolli all ja see ei põhjusta resistentsuse teket.

Sümptomaatilise vormi ravimise oluline ülesanne on kõrvaldada epileptiliste paroksüsmide arengu otsene põhjus. Sel juhul näidatakse, et patsient viib läbi kirurgilisi operatsioone ajukasvajate, tsüstide, veresoonte väärarengute ja muude masside eemaldamiseks. Kirurgiline sekkumine võib hõlmata ajukoe fokaalset resektsiooni, et eemaldada epileptogeenne fookus. Enne operatsiooni tehakse kortikograafia, et koostada ajukoore funktsionaalsete piirkondade individuaalne kaart. See võimaldab teil vältida kirurgiliste sekkumiste negatiivseid tagajärgi neuroloogilise või vaimse defitsiidi kujul..

Prognoos

Fokaalse epilepsiaga patsiendi prognoos sõltub selle tüübist ja manifestatsiooni kestusest. Idiopaatiline vorm reageerib uimastiravile hästi ega põhjusta dementsust ega neuroloogilisi häireid. Lapse suurenedes võivad sümptomid täielikult kaduda, mis on seotud ajukoore närvikoe järkjärgulise küpsemisega..

Sümptomaatilise epilepsia prognoos on seotud primaarse haiguse tõsidusega. Kesknärvisüsteemi raskete väärarengute ja pahaloomuliste kasvajate korral on taastumine võimatu ja patsiendi elukvaliteet halveneb märkimisväärselt. Pahaloomulised kasvajad võivad mitme aasta jooksul põhjustada patsiendi puude ja surma. Kui patoloogia sümptomaatiline variant ilmneb lapseeas, tekib lapsel psühhomotoorse arengu viivitus koos hilisemate raskustega ühiskonna õppimis- ja sotsialiseerumisprotsessis.

Aju patoloogilise fookuse (kasvaja, tsüst, väärareng) eduka eemaldamise korral täheldatakse 70–80% juhtudest taastumist või paroksüsmide arvu olulist vähenemist. Ravimiravi taustal on võimalik pikaajaline remissioon.

Kas puue antakse fokaalsele epilepsiale??

Paljastav puue on näidatud juhtudel, kui paroksüsmide arv päevas ületab 1-2 juhtumit. Sõltuvalt kaasnevate neuroloogiliste ja vaimsete häirete olemasolust valivad meditsiinilise ja sotsiaalse ekspertiisi spetsialistid puude rühma.

Multifokaalne epileptivormi aktiivsus

* Minu jaoks on dešifreeritav palun vene keeles arusaadav kõige rumalama "multifokaalse epileptivormi tegevuse" jaoks.

Kasutajate kommentaarid

mmm... teate, mis on epilepsia? Krambid, hingamise peatamine, keele vajumine. Haigus. Kesknärvisüsteemi kahjustuste tõttu (kesknärvisüsteem)

LAPSEVÕETUSEGA SÜMPTOMAATILISED JA VAJALIKUD SÜMPTOMAATILISED FOORMILISED EPILEPSIUMID: "TÄISKASVANUD" EPILEPTOLOOGI VAADE

A.S. Kotov, I.G. Rudakova, Yu.A. Belova, S.V. Kotovi neuroloogiaosakond M.F. Vladimirsky, Moskva

Uuringus osales 79 patsienti, 42 meest ja 37 naist vanuses 18 kuni 56 aastat..
Vaatlusperiood varieerus 6 kuust 3,5 aastani (keskmiselt 2 aastat). Kõigil patsientidel tehti üldine kliiniline ja neuroloogiline läbivaatus, rutiinne EEG või video-EEG jälgimine, aju CT või MRI. Kõige tavalisemad krambid olid fokaalsed ja sekundaarselt generaliseerunud. Neurograafilise pildi ajal tuvastati struktuurimuutused 45,6% -l patsientidest, epileptiformide aktiivsus EEG-l - 77,2% -l patsientidest. Remisiooni saadi 32,9%, rünnakute arvu vähenemist vähemalt 50% või rohkem - 25,3%.
41,8% -l patsientidest ei täheldatud mingit mõju või ebaolulist toimet.
Karbamasepiin, valproaat ja topiramaat olid sama efektiivsed kui monoteraapia. Esimesele epilepsiaravimile reageerimise puudumine oli seotud ravi nõrga efektiivsusega.
Märksõnad: sümptomaatiline fokaalne epilepsia, algus lapseeas, ravi efektiivsus.

Sümptomaatiline ja eeldatavalt sümptomaatiline fokaalne epilepsia (SFE) on haiguse levinumad vormid epileptoloogi praktikas [4]. Nende peamine erinevus idiopaatilistest epilepsiavormidest on haiguse aluseks olev tõestatud või arvatav lokaalne ajukahjustus. Tänu epileptoloogia kiirele arengule viimastel aastakümnetel on epilepsia etioloogia ja patogeneesi mõistmisel tehtud teatavaid edusamme, mis tõi kaasa muutused selle klassifikatsioonis, uute lähenemisviiside väljatöötamisele konservatiivseks ja kirurgiliseks raviks. Kliinilisse praktikasse on jõudnud terve rida tänapäevaseid epilepsiavastaseid ravimeid (AED), mille peamised "sihtmärgid" on esiteks fokaalsed krambid, mida iseloomustab suurem vastupidavus ravile [3, 9].
Ravimiravi mõju puudumisel SFE-ga patsientidel võib valitud meetodiks olla kirurgiline ravi, mis võimaldab sõltuvalt epilepsia vormist ja sekkumise mahust leevendada krampe 30% -lt 87% -le patsientidest [16, 24, 25].
Muude kui uimastite jaoks on praktiliselt huvipakkuv meetod vagusnärvi elektrostimulatsioon, mis annab M. Ng ja O. Devinsky (2004) sõnul positiivse efekti peaaegu 50% juhtudest [18]. Sellegipoolest on SFE prognoos endiselt tõsine [1, 3, 5, 6, 7, 13]. K.Yu. Mukhini (2000) sõnul saavutatakse ajaline lobe-epilepsia - SPE kõige levinum vorm - ravimi remissioon ainult ühel kolmandikul juhtudest [5]. Meie uuringu eesmärk oli uurida haiguse kulgu ja arengut, EEG ja neuropiltide andmeid, krampide olemust ja uimastiravi tõhusust täiskasvanud patsientidel, kellel on sümptomaatiline ja eeldatavalt sümptomaatiline epilepsia, mis algab lapsepõlves.
Materjalid ja meetodid:
Uuringus osales 79 patsienti, 42 meest ja 37 naist vanuses 18 kuni 56 aastat. Jälgimisperiood ulatus 6 kuust 3,5 aastani (keskmiselt 2 aastat).
Uuringusse kaasamise kriteeriumid:
1.Sümptomaatilise või arvatava sümptomaatilise fokaalse epilepsia diagnoos;
2. haiguse debüüt enne 14-aastaseks saamist;
3.aktiivne epilepsia (haiguse remissioon puudub) patsiendi meditsiinilise abi taotlemise ajal.
Välistamiskriteeriumid:
1. üksikud provotseeritud ja provotseerimata epilepsiahood;
2.eepileptiliste krampide puudumine haiguse struktuuris.

Kõigil patsientidel tehti üldine kliiniline ja neuroloogiline uuring, rutiinne EEG ja / või video-EEG jälgimine (Neurokartograf-01-MBN, MBN; EEGA-21/26 Encephalan 131-03, modifikatsioon 11, Medicom, Venemaa), röntgenkompuutertomograafia (CT). (Somatom Smile, Siemens AG Medical, Saksamaa) ja / või magnetresonantstomograafia (MRI) (0,5 Tesla, Signa Contur, General Electric, USA). Näidustuste kohaselt viidi läbi vere ja uriini laboratoorsed uuringud, määrati AED kontsentratsioon vereplasmas. Krambid kirjeldati ILAE terminoloogia- ja klassifikatsioonikomisjoni 2001. aastal väljapakutud klassifikatsiooni alusel. Viidi läbi patsientidel esinevate krambihoogude ning nende esinemissageduse, EEG ja neuropiltide andmete, haiguse kulgu iseloomustavate omaduste, ravimteraapia efektiivsuse analüüs..
Tulemused:
Epilepsia debüüt. Haiguse alguse vanus varieerus esimestest elupäevadest 14 aastani ja oli keskmiselt 8,4 aastat.
Esinemissageduse tipud esinesid 1. eluaastal, 7., 10. ja 13. eluaastal, langedes ilmselt kokku oluliste muutustega lapse arenevas kehas.
Rünnakute olemus. Tuleb märkida, et esmane meditsiiniline dokumentatsioon sisaldas enamikul juhtudel ebapiisavaid andmeid: tuvastati ainult krampide esinemise fakt, mida seletati peamiselt „perinataalse entsefalopaatia” ja „neuroinfektsiooni tagajärgedega”. Ühelgi juhul ei olnud pakutavate krambihoogude üksikasjalikku kirjeldust ega krambi tüübi määratlust vastavalt klassifikatsioonile, mitte ükski laps ei saanud AED-i terapeutilises annuses kohe pärast arstiga tutvumist. Patsientide ravis ilmnenud puudused ei võimalda kahjuks hinnata epilepsia kliinilisi tunnuseid haiguse alguses..
Vaatluse ajal olid kõige sagedasemad sekundaarsed generaliseerunud krambid (SHSP) - 65,8%. Enamik neist olid selgete fookusnähtudeta krambid - 45,6%. Sarnane kliiniline pilt (koos olemasolevate fokaalsete paroksüsmide tähelepanuta jätmisega) põhjustas üldise epilepsia eksliku diagnoosi 16,5% juhtudest..

Muud tüüpi "pseudo-üldistatud" (Mukhin K.Yu. jt (2006) [8] ettepanekul) krambid olid ebatüüpilised puudumised, mis väljendusid lühiajalises teadvusekaotuses koos pilgu fikseerimisega ja motoorse aktiivsuse lakkamisega ning millega kaasnesid vahel ka vilkuvad, neelu-suukaudsed automatismid - 21,5%, nagu ka epileptiline kloon, registreeriti peamiselt ülajäsemetes - 6,3% juhtudest. Fokaalseid sensoorseid krampe täheldati 39,2% -l patsientidest ja enamikul juhtudest kaasnesid teadvuse muutusega. Patsiendid kirjeldasid neid kui "toimuva ebareaalsuse tunnet", "maailma tajutakse läbi klaasi", "ajavoolu kiirenemise tunnet", "keha muutub kuidagi võõraks, nagu vatt." Vähem levinud olid keerulised kuulmis- või nägemis-kuulmishallutsinatsioonid. Üksikjuhtudel esinesid lihtsad sensoorsed krambid (teadvuse muutusteta). Fokaalsete krampide muutumisega AHSP-ks, mida täheldati 20,3% -l patsientidest, kirjeldasid enamik neist näo ja / või jäsemete kloonilisi krampe koos hilisema teadvusekaotusega. Harvemini tähistas fookuse algust pea ja silma kõrvalekalle..

N. So (1993) väitel oli aura 75% -l juhtudest, mis eelnesid krambihoogude tekkimisele ajalise lobeepilepsia korral [21], enamasti vegetatiivset iseloomu (“midagi tõuseb pähe”, “rullub üle pea”). Harvem olid haistmismeel ("purustatud telliste lõhn"), maitsvad ("nagu autorehvi närimine"), kuuldavad ("imelikud hääled") aurad, seksuaalse erutuse tunded, deja vu.
Fokaalseid motoorseid krampe esines 44,3% -l patsientidest. Kõige sagedamini kirjeldasid patsiendid auto-motoorilisi krampe teadvusekaotuse kujul koos tegevuse jätkamisega („teadvuseta keetsin tühjas kastrulis suppi“), mõttetut liikumist-
niy ja kõne sissekanded. 67,1% -l patsientidest oli samaaegselt mitut tüüpi krampe. Kõige tüüpilisem oli fokaalsete motoorsete krampide ja AHSP kombinatsioon. Eraldatud fokaalseid krampe tekkis vaatluse ajal ainult 22,8% -l patsientidest. Pikad krambivabad perioodid (kestsid 3–11 aastat) esinesid ajaloos 17,7% -l uuringusse kaasatud patsientidest. 2,5%
juhtudest esines pikaajaline ravimite remissioon koos krambihoogude taastumisega pärast ravi katkestamist, 5,1% -l patsientidest oli harva esinevate krambihoogudega "oligoepilepsia", 1,3% -l krambihoogudest jätkus pärast provokatsiooni (raske TBI). 8,9% -l patsientidest toimus pikaajalise (7-11-aastase) remissiooni jagunemine 16-18-aastaste vanuserühmas ilma nähtava põhjuseta.
Krampide arvu korduv suurenemine registreeriti 15,2% -l patsientidest, 2,5% -l oli see tingitud tõsisest peavigastusest, 3,8% -l - protseduurilise ajukahjustuse järkjärgulisest progresseerumisest. 8,9% -l patsientidest jäi epilepsia kulgu järsu süvenemise põhjus ebaselgeks.
Tõenäoliselt on haiguse kordumine noorukieas seletatav mitte ainult eksogeensete põhjustega (alkoholitarbimine, une-ärkveloleku tsükli häirimine), vaid ka aju struktuurse kahjustuse tekkega, mis põhjustab krambihoogude teket (mesiaalse ajaline lobe skleroos). Eelnevat arvesse võttes on soovitatav AED-ravi tühistamise otsus lükata pikaajalise remissiooniga patsientidel, kes on tulnud "täiskasvanud" neuroloogi või epileptoloogi järelevalve alla, kuni puberteediea lõpuni. Me soovitame
patsiendid enne ravi lõpetamist läbi viima öise video-EEG monitooringu, mille tulemused viivad sageli diagnoosi ümbermõtestamiseni või kinnituseni, et patsiendil on aktiivne epilepsia.
Neurograafiline. Aju struktuurimuutused vastavalt MRI ja / või CT tulemustele tuvastati 45,6% -l patsientidest. Kõige sagedamini leiti hüdrotsefaalia (7,6%) ja aju tsüstid (6,3%) (tabel 2). Aju patoloogilised muutused ei olnud ravi efektiivsuse osas prognostiliselt ebasoodsad tegurid (p> 0,05).
On ilmne, et muutuste tuvastamist neuropildis saab tõlgendada epilepsia põhjusena, kui tehakse kindlaks põhjusliku seose olemasolu kahjustuse ja haiguse arengu vahel. Sellega seoses tuleks sümptomaatiline fokaalne epilepsia diagnoosida vastavalt struktuurikahjustuse lokaliseerimisele, EEG andmetele ja krampide kliinikule (joonis 5). See nõustub S. Shorvoni (1990) arvamusega, et SPE aluseks olevat orgaanilist tegurit saab selgelt määratleda ainult 30–40% juhtudest [19]. Praegu liigitatakse umbes 60% kõigist registreeritud epilepsia juhtudest krüptogeenseteks [3].
EEG muutused. EEG patoloogilisi muutusi tuvastati 77,2% -l uuritutest. Regionaalset epileptivormi aktiivsust, mida esindavad ägeda-aeglase laine või pikilaine kompleksid, registreeriti 51,9% juhtudest. 21,5% -l patsientidest täheldati peamise salvestamise aktiivsuse piirkondlikku aeglustumist teta- või delta rütmis ning see leiti kõige sagedamini ajalistes juhtumites, mis
on ajalise lobe epilepsia iseloomulik EEG muster [10, 12]. Üldistatud epileptivormi aktiivsust "tipulaine" komplekside hajusate väljundite kujul, sageli imiteerides haiguse idiopaatilisi vorme, leiti palju harvemini - 12,7%. Rutiinses EEG-s muudatuste puudumisel soovitasime öise video EEG-jälgimist, mis võimaldas tuvastada epileptivormi aktiivsuse paljudel patsientidel. Üldiselt ei mõjutanud EEG muutuste olemasolu ja olemus uuritud patsientidel haiguse prognoosi oluliselt (p> 0,05).
Haiguse lokaliseerimisega seotud vormid. Uuringuandmete põhjal diagnoositi ajaline lobe-epilepsia 31,6% -l patsientidest, frontaalse - 24,1% -l, kuklaluu ​​- 3,8% -l, parietaalsest ja multifokaalsest - 1,3% -l patsientidest. 38% juhtudest ei olnud võimalik kindlaks teha epilepsia lokaliseerimisega seotud vormi (joonis 6), mis tulenes patoloogiliste muutuste puudumisest või EEG andmete, neuropildi ja kliinilise pildi puudulikust korrelatsioonist. Niisiis, vastavalt M. Manford et al. (1996), on ajalist ja frontaalset epilepsiat võimatu eristada üksnes krampide olemuse põhjal, kuna nende esinemissageduses pole olulisi erinevusi
selliste iktaalsete nähtuste haigusvormid nagu maitsmis- ja haistmisaura jne [17]
Ravi. Uuringusse registreerumise ajal sai 98,7% patsientidest AED-d.
Sellegipoolest viidi ainult 38% -l patsientidest läbi piisavat (st koos AED-ga, mida soovitatakse selle epilepsia vormi raviks efektiivses annuses). Tüüpiline oli ühe või sagedamini mitme AED kasutamine ebapiisavalt suurtes annustes ja irratsionaalsetes kombinatsioonides. Pärast vajalikke diagnostilisi protseduure korrigeeriti kõigil uuritud patsientidel epilepsiavastast ravi: remissioon saavutati 32,9% juhtudest, krampide sageduse vähenemine vähemalt 50% või rohkem - 25,3%. 41,8% -l patsientidest ei leitud mingit mõju või tähtsust. Monoteraapias kasutati karbamasepiini annuses 600-1800 mg / päevas, valproaati (900-3000 mg / päevas) ja topiramaati (100-600 mg / päevas). Ülalnimetatud ravimite tõhususes olulisi erinevusi ei olnud (p> 0,05); Piiratud vaatluste arv ei võimaldanud õigesti hinnata nende mõju eri tüüpi krambihoogudele, kuna monoteraapia positiivset mõju täheldati ainult 27,8% -l juhtudest. Ratsionaalsele polüteraapiale üleminek võimaldas saavutada positiivse efekti veel 30,4% -l patsientidest.
Ravi tõhusust mõjutavad tegurid. Viidi läbi statistiline analüüs selliste tegurite mõju kohta ravi efektiivsusele nagu haiguse alguse vanus ja selle kulgemise kestus, krampide olemus, SFE vorm, varasema ravi olemasolu ja adekvaatsus. Ainus usaldusväärne mitterahuldava ravitulemuse ennustaja oli reageerimise puudumine esimesele ratsionaalselt valitud AED-le (p See on rämpspost

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia on teatud tüüpi epilepsia, mille korral epilepsiahoogude põhjustajaks on piiratud ja selgelt lokaliseeritud aju suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse piirkond. See on oma olemuselt sageli teisejärguline. See avaldub osaliste keerukate ja lihtsate epi-paroksüsmidena, mille kliinik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Fokaalset epilepsiat diagnoositakse vastavalt kliinilistele andmetele, aju EEG ja MRI tulemustele. Viiakse läbi epilepsiavastane ravi ja põhjusliku patoloogia ravi. Näidustuste kohaselt on võimalik epileptilise aktiivsuse tsoon kirurgiliselt eemaldada.

Fokaalne epilepsia

Fokaalse epilepsia (FE) kontseptsioon ühendab kõiki epilepsiahoogude vorme, mille esinemine on seotud aju struktuuride suurenenud epi-aktiivsuse lokaalse fookuse olemasoluga. Keskendudes fookusele, võib epileptiline aktiivsus levida ergastuse fookusest ümbritsevasse ajukoesse, põhjustades epilepsiahoogude sekundaarset üldistumist. Selliseid PE paroksüsme tuleks eristada generaliseerunud epilepsia rünnakutest, mille erutus on primaarselt hajus. Lisaks on olemas epilepsia multifokaalne vorm, milles ajus on mitu lokaalset epileptogeenset tsooni.

Fokaalne epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epilepsia sündroomidest. 75% juhtudest debüteerib ta lapsepõlves. Kõige sagedamini esineb see aju arengu häirete, traumaatiliste, isheemiliste või nakkuslike kahjustuste taustal. Seda sekundaarset fokaalset epilepsiat esineb 71% -l kõigist epilepsiahaigetest..

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PE etioloogilised tegurid on: selle piiratud piirkonda mõjutavad aju väärarendid (fokaalne kortikaalne düsplaasia, aju arteriovenoossed väärarengud, kaasasündinud aju tsüstid jne), kraniokerebraalsed traumad, infektsioonid (entsefaliit, aju abstsess, tsüstitserkoos, neurosüüfilis) ), vaskulaarsed häired (hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. Fokaalse epilepsia põhjus võib olla omandatud või geneetiliselt määratud häireid neuronite ainevahetuses ajukoore teatud osas, millega ei kaasne mingeid morfoloogilisi muutusi..

Lastel fokaalse epilepsia esinemise etiofaktorite hulgas on suur osa perinataalseid kesknärvisüsteemi kahjustusi: loote hüpoksia, koljusisese sünnitrauma, vastsündinu asfüksia, emakasisene infektsioon. Fokaalse epileptogeense fookuse ilmnemine lapsepõlves on seotud ajukoore küpsemise rikkumisega. Sellistel juhtudel on epilepsia ajutine ja vanusega seotud..

PE patofüsioloogiliseks substraadiks on epileptogeenne fookus, milles eristatakse mitut tsooni. Epileptogeense kahjustuse tsoon vastab ajukoe morfoloogiliste muutuste alale, enamikul juhtudel visualiseeritakse MRI abil. Primaarne tsoon on ajukoore piirkond, mis tekitab epi-tühjendusi. Ajukoore piirkonda, mille erutumisel ilmneb epilepsiahoog, nimetatakse sümptomaatiliseks tsooniks. Eristatakse ka ärritavat tsooni - piirkonda, mis on EEG-le salvestatud epi aktiivsuse allikas signaalidevahelises ruumis, ja funktsionaalse defitsiidi tsooni - ala, mis vastutab samaaegsete neuroloogiliste häirete epilepsiate eest..

Fokaalse epilepsia klassifikatsioon

Neuroloogidel on tavaks eristada fokaalse epilepsia sümptomaatilist, idiopaatilist ja krüptogeenset vormi. Sümptomaatilise vormi abil on alati võimalik kindlaks teha selle esinemise põhjus ja tuvastada morfoloogilised muutused, mis enamikul juhtudel visualiseeritakse tomograafiliste uuringute ajal. Krüptogeenset fokaalset epilepsiat nimetatakse ka tõenäoliselt sümptomaatiliseks, mis viitab selle sekundaarsele olemusele. Kuid selle vormi korral ei tuvastata tänapäevaste neuroimaging meetoditega mingeid morfoloogilisi muutusi..

Idiopaatiline fokaalne epilepsia ilmneb kesknärvisüsteemis muutusteta, mis võivad viia epilepsia tekkeni. See võib põhineda geneetiliselt määratud kanalitel ja membranopaatial, ajukoore küpsemise häiretel. Idiopaatiline PE on healoomuline. See hõlmab healoomulist Rolandi epilepsiat, Panayotopoulose sündroomi, Gastauti laste kuklakujulist epilepsiat, imiku healoomulist epilepsiat.

Fokaalse epilepsia sümptomid

FE juhtiv sümptomikompleks on korduvad osalised (fokaalsed) epilepsiahood. Need võivad olla lihtsad (teadvuse kaotuseta) ja keerulised (millega kaasneb teadvuse kaotus). Lihtsad osalised krambid on oma olemuselt järgmised: motoorsed (motoorilised), tundlikud (sensoorsed), vegetatiivsed, somatosensoorsed, hallutsinatoorse (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitsmiskomponendiga) komponendiga, vaimsete häiretega. Komplitseeritud osalised krambid algavad mõnikord lihtsatena ja siis tekivad teadvusekahjustused. Nendega võivad kaasneda automatismid. Rünnakujärgsel perioodil on teatav segadus.

Võimalik on osaliste krampide sekundaarne üldistamine. Sellistel juhtudel algab epileptiline rünnak lihtsa või keeruka fookusena, sest arenedes levib erutus difuusiliselt ajukoore teistesse osadesse ja paroksüsm võtab üldistatud (kloonilis-tooniline) iseloomu. Ühel PE-ga patsiendil võib täheldada erinevat tüüpi osalisi paroksüsme..

Sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga koos epilepsiahoogudega kaasnevad muud ajukahjustusele vastavad sümptomid. Sümptomaatiline epilepsia põhjustab lastel kognitiivset häiret ja intelligentsuse vähenemist, vaimset alaarengut. Idiapaatilist fokaalset epilepsiat eristab selle healoomuline kvaliteet, sellega ei kaasne neuroloogilisi defitsiite ega vaimse ja intellektuaalse sfääri häireid.

Kliiniku omadused sõltuvalt epileptogeense fookuse lokalisatsioonist

Fokaalne ajaline epilepsia. Kõige tavalisem vorm epileptogeense fookuse lokaliseerimisega ajalises lobas. Ajutise lobe epilepsia korral on kõige iseloomulikumad sensomotoorsed krambid koos teadvusekaotusega, aura olemasolu ja automatismid. Rünnaku keskmine kestus on 30–60 s. Lastel domineerivad suulised automatismid, täiskasvanutel - liigutuste tüüpi automatismid. Pooled juhtudest on ajalise lobe FE paroksüsmidel sekundaarne üldistus. Domineeriva poolkera ajalise lobe kahjustusega täheldatakse rünnakujärgset afaasiat.

Frontaalne fokaalne epilepsia. Frontaalosas paiknev epifookus põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, millel on kalduvus seeriaviisilisusele. Aura pole tüüpiline. Silmade ja pea pööramine, sageli täheldatakse ebaharilikke motoorseid nähtusi (keerukad automaatsed žestid, jalgadega pedaalimine jne), emotsionaalseid sümptomeid (agressioon, karjumine, agitatsioon). Fookuses precentraalses gürusis tekivad Jacksonia epilepsia motoorsed paroksüsmid. Paljudel patsientidel tekivad krambid une ajal..

Occipital fokaalne epilepsia. Kui fookus paikneb kuklaluus, tekivad nägemiskahjustusega sageli epilepsiahoogud: mööduv amauroos, nägemisväljade ahenemine, visuaalsed illusioonid, ictal vilkumine jne. Kõige tavalisem paroksüsmide tüüp on visuaalsed hallutsinatsioonid, mis kestavad kuni 13 minutit.

Parietaalne fokaalne epilepsia. Parietaalsaba on epi-fookuse kõige haruldasem lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasid. Reeglina märgitakse lihtsad somatosensoorsed paroksüsmid. Pärast rünnakut on võimalik lühiajaline afaasia või Toddi halvatus. Kui sensitiivide tsoon asub postsentraalses gyrus, täheldatakse sensoorseid Jacksoni krampe.

Fokaalse epilepsia diagnoosimine

Esmakordselt on põhjaliku uurimise põhjuseks osaline paroksüsm, kuna see võib olla esimene tõsise aju patoloogia (kasvaja, veresoonte väärareng, kortikaalne düsplaasia jne) esimene kliiniline ilming. Uuringu käigus selgitab neuroloog välja epilepsiahoogude olemuse, sageduse, kestuse, arengujärjestuse. Neuroloogilise uuringu käigus ilmnenud kõrvalekalded näitavad PE sümptomaatilist olemust ja aitavad kindlaks teha kahjustuse ligikaudse lokaliseerimise..

Aju epilepsia aktiivsuse diagnoosimine toimub elektroentsefalograafia (EEG) abil. Sageli kaasneb fokaalse epilepsiaga EEG-i aktiivsus, isegi interictaalsel perioodil. Kui tavaline EEG ei ole informatiivne, tehakse EEG provokatiivsete testidega ja EEG rünnaku ajal. Epi-fookuse täpne asukoht tehakse kindlaks subduraalse kortikograafia ajal - EEG koos elektroodide paigaldamisega vastupidava materjali alla.

Fokaalse epilepsia aluseks oleva morfoloogilise substraadi tuvastamine viiakse läbi MRI abil. Väiksemate struktuurimuutuste tuvastamiseks tuleks uuring läbi viia väikese ristlõike paksusega (1-2 mm). Sümptomaatilise epilepsia korral võib aju MRI diagnoosida põhihaigust: fookuskahjustusi, atroofilisi ja düsplastilisi muutusi. Kui MRT-l ei esine kõrvalekaldeid, diagnoositakse idiopaatiline või krüptogeenne fokaalne epilepsia. Lisaks saab läbi viia aju PET-i, mis paljastab ajukoe hüpometabolismi piirkonna, mis vastab epileptogeensele fookusele. SPECT samal alal määrab hüperperfusiooni tsooni rünnaku ajal ja hüpoperfusiooni - paroksüsmide vahelisel perioodil.

Fokaalse epilepsia ravi

Fokaalset epilepsiat ravib epileptoloog või neuroloog. See hõlmab krambivastaste ainete valimist ja pidevat kasutamist. Valitud ravimiteks on karbamasepiin, valproehappe derivaadid, topiramaat, levetiratsetaam, fenobarbitaal jne. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral on peamine eesmärk põhihaiguse ravi. Tavaliselt on farmakoteraapia kukla- ja parietaal-epilepsia korral üsna efektiivne. Ajutise lobe epilepsiaga, sageli pärast 1-2-aastast ravi, täheldatakse krambivastase ravi resistentsust. Konservatiivse ravi mõju puudumine on kirurgilise ravi näidustus.

Operatsioone viivad läbi neurokirurgid ja need võivad olla suunatud nii fokaalse moodustise (tsüstid, kasvajad, väärarengud) eemaldamisele kui ka epileptogeense piirkonna resektsioonile. Epilepsia korral hästi lokaliseeritud fookuse korral on soovitatav epilepsia kirurgiline ravi. Sellistel juhtudel viiakse läbi fokaalne resektsioon. Kui epiac-aktiivsuse allikaks on ka epileptogeense tsooniga külgnevad üksikud rakud, on näidustatud pikendatud resektsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse ajukoore funktsionaalsete tsoonide individuaalset struktuuri, mis on loodud kortikograafia abil.

Fokaalse epilepsia prognoos

Paljuski sõltub PE prognoos selle tüübist. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg ilma kognitiivsete häirete tekketa. Selle tulemuseks on sageli paroksüsmide spontaanne lakkamine, kui laps jõuab noorukieani. Sümptomaatilise epilepsia prognoos määrab aju aluseks oleva patoloogia. See on kõige ebasoodsam aju kasvajate ja raskete väärarengute korral. Sellise epilepsiaga lastel kaasneb vaimne alaareng, mis väljendub eriti epilepsia varases staadiumis..

Kirurgilise ravi saanud patsientide hulgas oli 60–70% -l epi-paroksüsmide puudumine või oluline langus pärast operatsiooni. Epilepsia lõplikku kadumist pikaajaliselt täheldati 30% -l.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia (FE) on üks haiguse vorme, milles epilepsiahoogude esinemine on tingitud selgelt lokaliseeritud ja piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse olemasolust ajus. Tavaliselt on see sekundaarne, see tähendab, et see areneb mõne muu patoloogia taustal.

Haigust iseloomustab perioodiliste ilmingute ilmnemine patsiendil lihtsate või keerukate epiparoksismide tekkeks, mille kliiniline pilt määratakse kahjustuse pindala järgi..

Üldine informatsioon

Fokaalne epilepsia hõlmab igat tüüpi epilepsiahooge, mille arengut seostatakse neuronite patoloogilise elektrilise aktiivsuse kohaliku tsooni olemasoluga aju struktuurides..

Epileptiline aktiivsus, alustades fookuses, võib seejärel levida ajukoores, mis viib patsiendil sekundaarse generaliseerunud krampini. See eristab neid primaarse üldistusega paroksüsmidest, milles erutuse fookus on esialgu hajus..

Eraldi eristatakse multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab ajus mitte ühe, vaid mitme epileptogeense kolde olemasolu.

Epilepsiahaigestumuse üldises struktuuris moodustab PE 82%. Haiguse debüüt 75% juhtudest toimub lapsepõlves. Kõige sagedamini areneb see nakkuslike, isheemiliste või traumaatiliste ajukahjustuste, samuti selle arengu kaasasündinud anomaaliate taustal. Teisene (sümptomaatiline) fokaalne epilepsia moodustab 71% juhtudest.

Põhjused ja patogenees

Järgmised haigused võivad põhjustada FZ arengut:

  • aju mahulised kasvajad (healoomulised ja pahaloomulised);
  • ainevahetushäired;
  • aju vereringe häired;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • nakkavad ajukahjustused (neurosüüfilis, meningiit, entsefaliit, arahnoidiit, tsüstitserkoos);
  • aju struktuuri kaasasündinud anomaaliad (kaasasündinud aju tsüstid, arteriovenoossed väärarengud, fookiaalse kortikaalse düsplaasia).

Samuti võivad haiguse arengu põhjustajad olla ajukoore teatud piirkonna närvirakkudes geneetiliselt määratud või omandatud ainevahetusprotsesside häired..

Laste fokaalse epilepsia põhjused on kesknärvisüsteemi mitmesugused sünnieelsed kahjustused:

Ajukoore küpsemisprotsessi häirimine võib põhjustada ka lapsel PE arengut. Sel juhul on suur tõenäosus, et tulevikus, kasvades ja arenedes, kaovad selle kliinilised ilmingud ühtlaselt..

Krampide tekke patoloogilises mehhanismis kuulub peamine roll epileptogeensele fookusele. Eksperdid eristavad selles mitmeid tsoone:

Hõlmab ala, kus ajutüves on ilmseid morfoloogilisi muutusi. Enamikul juhtudel on see magnetresonantstomograafia ajal hästi visualiseeritud.

See on ajukoore osa, mille rakud võimendavad epi-väljutusi.

See hõlmab ajukoore seda osa, mille neuronite ergastamine põhjustab epilepsiahoo tekkimist.

See on epi-signaalide allikas, mis on salvestatud interentaalsel perioodil elektroentsefalogrammil.

Ajukoore piirkond, mille kahjustus põhjustab PE-le iseloomulike neuroloogiliste ja vaimsete häirete teket.

Klassifikatsioon

Praegu eristavad neuroloogia valdkonna spetsialistid fokaalse epilepsia mitut vormi:

See ilmneb aju kahjustuste taustal, millega kaasnevad selle kudede morfoloogilised muutused. Enamasti saab tomograafiliste uurimismeetodite läbiviimisel visualiseerida muutuste fookusi.

Krüptogeenne PE (tõenäoliselt sümptomaatiline)

Haigus on sekundaarne, kuid tänapäevaseid kuvamismeetodeid kasutades pole ajukoes morfoloogilisi muutusi võimalik tuvastada..

Patsiendil pole kesknärvisüsteemi patoloogiaid, mis võiksid provotseerida epilepsia teket. Haiguse kõige levinumad põhjused on ajukoore küpsemisprotsessi häired, samuti pärilikud membranopaatiad. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg. See sisaldab:

· Healoomulised infantiilsed episündroomid;

· Laste kuklaluu ​​epilepsia Gastaut;

Healoomuline ronaldiline epilepsia.

Sümptomid

Fokaalne epilepsia lastel ja täiskasvanutel avaldub korduvate fokaalsete (osaliste) paroksüsmidena. Need jagunevad lihtsateks (teadvusekaotust ei toimu) ja keerukateks.

Olenevalt manifestatsiooni omadustest jagunevad lihtsad krambid mitmeks:

  • sensoorne (tundlik);
  • mootor (mootor);
  • somatosensoorsed;
  • psüühikahäiretega;
  • hallutsinatsioonidega (maitsvad, haistvad, visuaalsed, kuuldavad).

Komplekssed fokaalsed krambid algavad sarnaselt lihtsatega ja siis kaotab patsient teadvuse. Ilmuda võivad automatismid. Pärast rünnakut püsib segadus.

Mõnel FE-ga patsiendil võib täheldada sekundaarseid generaliseerunud osalisi krampe. Need algavad keerukate või lihtsate haigushoogudena ja siis, kui erutus levib difuusiliselt läbi ajukoore, muutuvad nad klassikalisteks epilepsilisteks tooniliste-kloonilisteks hoogudeks.

Krambid sümptomaatilise geneesi fokaalse epilepsiaga patsientidel on ühendatud intelligentsuse järkjärgulise vähenemisega, lapse vaimse arengu hilinenud arenguga ja kognitiivsete häirete tekkega. Lisaks on haiguse kliinilises pildis ka sümptomeid, mis on iseloomulikud peamisele ajukahjustusele..

Fokaalset idiopaatilist epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg, intellekti- ja vaimsete häirete puudumine, neuroloogilised puudujäägid.

Kliinilise pildi omadused, sõltuvalt epiteeli asukohast, on esitatud tabelis.

Epileptogeenne fookus on lokaliseeritud aju ajalises lobas. Seda haiguse vormi täheldatakse kõige sagedamini. Seda iseloomustab automatismide ja aurade olemasolu, sensomotoorsed rünnakud ja teadvusekaotus. Rünnak kestab keskmiselt 45-60 sekundit. Täiskasvanutel on ülekaalus žeste tüüpi automatismid ja lastel suukaudsed automatismid. Sekundaarseid generaliseerunud krampe täheldatakse umbes 50% -l patsientidest. Kui epiokeskus asub valitsevas poolkeras, siis rünnaku lõpus kogevad patsiendid rünnakujärgset afaasiat.

Aura ei ole selle haiguse vormi jaoks tüüpiline. Kliiniline pilt koosneb lühiajalistest stereotüüpsetest paroksüsmidest, mis kalduvad seerialisusele. Patsientidel on sageli:

· Emotsionaalsed sümptomid (suurenenud agitatsioon, karjumine, agressiivsus);

· Motoorsed nähtused (jalgadega pedaalimine, automaatsed keerulised žestid);

Pea ja silmade pöörded.

Sageli esinevad rünnakud une ajal. Kui fookus paikneb pretsentraalse gürossi piirkonnas, on patsiendil Jacksoni epilepsia motoorse paroksüsma krambid.

Rünnakud hõlmavad sageli erinevat tüüpi nägemiskahjustusi:

· Nägemisväljade kitsendamine;

Kõige sagedamini esinevad selle haiguse vormi korral visuaalsete hallutsinatsioonide rünnakud, mis kestavad kuni 10-15 minutit.

Fokaalse epilepsia kõige haruldasem vorm. Aju mitmesugused struktuurihäired (kortikaalsed düsplaasia, kasvajad) põhjustavad selle arengut. Haiguse peamine sümptom on korduvad somatosensoorsed lihtsad paroksüsmid. Pärast rünnaku lõppu võib patsiendil tekkida Toddi halvatus või lühiajaline afaasia. Fookuse lokaliseerimisega postsentraalse gyruse piirkonnas on patsientidel Jacksoni sensoorsed krambid.

Diagnostika

Kui inimesel on osaline paroksüsm, peaks ta kindlasti uurima arstiga, sest nende areng võib põhjustada mitmesuguseid tõsiseid patoloogiaid:

  • kortikaalne düsplaasia;
  • veresoonte väärareng;
  • aju mahulised neoplasmid.

Patsiendi küsitlemisel täpsustab neuroloog epilepsiahoogude järjestust, kestust, sagedust ja olemust. Saadud andmed võimaldavad spetsialistil kindlaks teha patoloogilise fookuse ligikaudse asukoha.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi elektroencelograafia (EEG). Enamasti võimaldab see instrumentaaldiagnostika meetod aju epiatiivsust paljastada isegi interictaalsel perioodil. Infosisu ebapiisavuse korral registreeritakse EEG provokatiivsete testidega või viiakse läbi igapäevane EEG seire.

Epileptogeense fookuse lokaliseerimise kõige täpsem kindlaksmääramine võimaldab subduraalset kortikograafiat - EEG-salvestust, mille korral elektroodid asetatakse dura mater'i alla. Siiski piirab tehnika tehniline keerukus selle kasutamist laialdases kliinilises praktikas..

Aju morfoloogiliste muutuste tuvastamiseks, mis on fokaalse epilepsia patoloogilise arengu mehhanismi aluseks, tehakse järgmist tüüpi uuringud:

  1. Magnetresonantstomograafia (MRI). Soovitav on uuring läbi viia sektsiooni paksusega, mis ei ületa 1-2 mm. Haiguse sümptomaatilise vormi korral tuvastavad tomogrammid põhihaiguse tunnused (düsplastilised või atroofilised muutused, fookuskahjustused). Kui uuring ei näita kõrvalekaldeid, diagnoositakse patsiendil krüptogeenne või idiopaatiline fokaalne epilepsia..
  2. Positronemissioontomograafia. Epiteeli lokaliseerimise piirkonnas määratakse aju aine hüpometaboolia tsoon.
  3. Ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT). Fookuse lokaliseerimise kohas rünnaku ajal määratakse ajukude hüperperfusioon ja väljaspool rünnakut - hüpoperfusioon.

Ravi

Haigusteraapiat viib läbi neuroloog või epileptoloog. Konservatiivne ravi põhineb krambivastaste ravimite (krambivastaste) süstemaatilisel pikaajalisel kasutamisel. Valitud ravimite hulka kuuluvad:

Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormi korral on põhihaiguse ravi kohustuslik.

Parietaalse ja kuklaluu ​​epilepsia korral on meditsiiniline ravi kõige tõhusam. Fokaalse ajalise lobe epilepsiaga patsientidel tekib pärast 1–3 aastat sageli krambivastaste ravimite suhtes resistentsus (resistentsus).

Kui konservatiivne krambivastane ravi ei võimalda väljendunud efekti saavutamist, kaalutakse kirurgilise sekkumise otstarbekuse küsimust.

Operatsiooni ajal eemaldab neurokirurg fokaalse neoplasmi (veresoonte väärareng, kasvaja, tsüst) ja / või aktiveerib epileptogeense piirkonna. Kõige tõhusam kirurgiline sekkumine selgelt lokaliseeritud epileptilise aktiivsuse fookusega.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos määratakse haiguse tüübi järgi. See on kõige soodsam idiopaatilise FE korral. Seda haiguse vormi iseloomustab healoomuline kulg, kognitiivsed häired selles ei arene. Sageli peatuvad paroksüsmid pärast lapse noorukieas spontaanselt..

Sümptomaatilise epilepsia korral määrab prognoosi suures osas aluseks oleva aju patoloogia raskusaste. See on kõige tõsisem aju raskete väärarengute, tuumori neoplasmide korral. Lastel on sümptomaatiline PE sageli seotud vaimse alaarenguga.

Video

Pakume artikli teemalise video vaatamiseks.