Parkinsoni tõve diagnoosimine ja ravi

Parkinsoni tõbi (PD) on krooniline progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis on seotud peamiselt nigrostriaalsete neuronite degeneratsiooni ja basaalganglionide talitlushäiretega

Parkinsoni tõbi (PD) on krooniline progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis on seotud peamiselt nigrostriaalsete neuronite degeneratsiooni ja basaalganglionide talitlushäiretega (Stock V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002; Golubev V.L. et al., 1999) ; Kryzhanovsky G. N. jt, 1995, 2002; Brooks DJ, 2000; Jankovic J., 2000). Seda haigust kirjeldas esmakordselt Londoni arst J. Parkinson 1817. aastal oma essees halvatuse halvatuse kohta ja hiljem sai see tema nime.

WHO andmetel on maailmas PD-ga inimesi umbes 3,7 miljonit (0,06% elanikkonnast). Vanusega (pärast 50 aastat) täheldatakse esinemissageduse suurenemist, mis saavutab maksimumi 70–79 aasta vanuselt, haiguse alguse keskmine vanus on 55 ± 10 aastat. Enamikus uuringutes on PD-ga meeste ja naiste arv vahemikus 1,1 kuni 1,6 (Shtok V.N., Fedorova N.V., 2002; Golubev V.L. et al., 1999). PD esinemissagedus üldpopulatsiooni struktuuris varieerub erinevate autorite andmetel 60–187 inimesele 100 000 elaniku kohta. Viimasel ajal on arenenud riikides PD esinemissagedus pisut suurenenud, mida seostatakse elanikkonna keskmise eluea pikenemisega, aga ka tänapäevase meditsiini diagnostiliste võimete paranemisega (Shtok V.N. et al., 2002)..

Vaatamata arvukatele uuringutele, mille eesmärk on leida PD arengu peamine tegur, ei ole selle haiguse etioloogia endiselt teada. On tehtud palju uuringuid, mis näitavad erinevate tegurite rolli selle haiguse arengus. Eriti näidatakse päriliku teguri mõju. Molekulaarsed uuringud on näidanud, et PD autosomaalset domineerivat pärandit võib seostada kromosoomiga 4q21-q23 (PARK1 lookus), geeniga, mis kodeerib alfa-sünukleiini, nn Lewy kehade peamist struktuurikomponenti, mida leidub paljudes haigustes (sealhulgas Parkinsoni tõbi, dementsus Lewy kehadega, multisüsteemne atroofia), mis võimaldab histokeemilise markerina, sealhulgas PD, kasutada alfa-sünukleiini. Alfa-sünukleiini geeni mutatsioonide levimuse järgi näidati, et PD tekke tõenäosus PD-ga patsiendi lähisugulastel on 2–3 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Mutatsioone leiti ka kromosoomi 6q25-27 (parkiini valku kodeeriva PARK2 lookuse PARK2 lookus), 2 p (PARK3 lookus, autosoomne dominantne pärand), 4q15 (PARK4) geenides..

PD patogeneesis mängib võtmerolli dopamiinergiliste nigrostriataliaalsete neuronite kogumi degeneratsioon (Brooks D. J., 1998, 2000). Arvatakse, et neuropatokeemilisel tasemel on nende neuronite degeneratsioon tingitud oksüdatiivse stressi ja apoptoosi protsessidest..

Dopaminergiliste neuronite surma patogeneesi peamised neurokeemilised mehhanismid hõlmavad praegu:

1) dopaminergiliste neuronite oksüdatiivne stress;
2) I mitokondrite kompleksi aktiivsuse vähenemine, mis põhjustab neuroni energiavarustuse rikkumist;
3) kaltsium- ja raudioonide kogunemine, mis aktiveerivad kataboolseid ensüüme ja vabade radikaalide oksüdatsioonimehhanisme glutatiooni ja superoksiidi dismutaasi-Cu antioksüdantsüsteemide ebapiisava aktiivsuse taustal2-Zn2, mis võib olla seotud tsingi defitsiidiga.

Lisaks on vajalik erinevate patogeneetiliste kaskaadide kombinatsioon (Kryzhanovsky G. N. et al., 2002). Need protsessid toimuvad tõenäoliselt vahetult enne neid ja on struktuursel tasemel täheldatava apoptoosi protsessi lahutamatu osa (Kryzhanovsky G.N., 1997).

PD varases staadiumis kompenseerib osa dopaminergiliste neuronite surm suurenenud dopamiini sünteesi ülejäänud rakkudes. Kliinilised sümptomid võivad ilmneda 50–80% dopamiinergiliste neuronite surmaga, mis vastab dopamiini taseme langusele striaatumis positronemissioontomograafia (PET) järgi 60–80% (Brooks D. J., 2000)..

Tuleb märkida, et PD korral ei muutu mitte ainult dopamiini süntees, vaid ka dopamiini retseptorite seisund. Praegu eristatakse molekulaarse kloonimismeetodi alusel dopamiini retseptorite kuut alamtüüpi, mis vastavalt omadustele jagunevad D1-sarnasteks (D1 ja D5) ja D2-sarnasteks (D2 lask, D2 pikad, D3 ja D4). Enamikul patsientidest, kes ei ole veel levodopa ravimeid saanud, suureneb D2-dopamiini retseptorite tihedus normiga võrreldes 50%. Dopamiini retseptorite tiheduse vähenemine PD hilises staadiumis on seotud dopaminergiliste struktuuride üldise degeneratsiooniga..

BP diagnostika

Praegu põhineb PD diagnoosimisel haiguse iseloomulikel kliinilistel sümptomitel, st see on kliiniline. Eriti kasutatakse laialdaselt Suurbritannia PD ühiskonna Ajupanga kliinilisi ja diagnostilisi kriteeriume (Gibb, Lees, 1988; Hughes A. J. et al., 1992)..

1. Parkinsoni sündroom:

  • hüpokineesia olemasolu (vabatahtlike liikumiste aeglane algatamine koos korduvate liikumiste kiiruse ja amplituudi järkjärgulise langusega);
  • kellel on vähemalt üks järgmistest sümptomitest: lihaste jäikus, puhkevärin 4–6 Hz, posturaalne ebastabiilsus, mis ei ole seotud nägemis-, vestibulaarsete, väikeaju või propriotseptiivsete funktsioonihäiretega.

2. BP välistamise kriteeriumid:

  • anamneesis korduvaid lööke koos parkinsonismi sümptomite järkjärgulise progresseerumisega;
  • korduv traumaatiline ajukahjustus või tõestatud entsefaliit;
  • okuulogyrici kriisid;
  • ravi antipsühhootikumidega enne haiguse algust;
  • pikaajaline remissioon;
  • tõsiselt ühepoolsed ilmingud rohkem kui kolm aastat;
  • supranukleaarne pilk halvatus;
  • väikeaju märgid;
  • raske autonoomse rikke sümptomite varane ilmnemine;
  • raske dementsuse varane algus;
  • Babinsky sümptom;
  • peaajukasvaja olemasolu või avatud (suhtlev hüdrotsefaalia);
  • negatiivne reaktsioon desoksüfenüülalaniini (L-DOPA) pöörleva isomeeri suurtele annustele (kui malabsorptsioon on välistatud);
  • MPTP joobeseisund.

3. PD kinnitavad kriteeriumid (usaldusväärse diagnoosi saamiseks on vaja vähemalt kolme sümptomi olemasolu):

  • haiguse manifestatsioonide ühepoolne ilmnemine;
  • puhkev värisemine;
  • püsiv asümmeetria koos rohkem väljendunud sümptomitega keha küljel, kust haigus algas;
  • hea reaktsioon (70-100%) L-DOPA-le;
  • haiguse progresseeruv kulg;
  • L-DOPA põhjustatud raske düskineesia olemasolu;
  • vastus L-DOPA-le vähemalt 5 aastat;
  • haiguse pikk kulg (10 aastat või rohkem).

Kliiniliselt arenenud staadiumis ei põhjusta PD diagnoos pädevale spetsialistile erilisi raskusi.

PD ravi põhimõtted

Parkinsoni tõve peamised ravivaldkonnad hõlmavad (Fedorova N.V., 2001; Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002):

1) farmakoteraapia;
2) meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon;
3) füsioteraapia harjutused;
4) neurokirurgiline ravi.

Farmakoteraapia PD-le. Kuna PD etioloogia haiguse etioloogias pole lõplikult kindlaks tehtud, on farmakoteraapias võimalik kasutada ainult patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi meetodeid..

Patogeneetiline ravi. Patogeneetilise ravi ravimite rühmas on tavaks eristada ravimeid, millel on väidetavad neuroprotektiivsed omadused. Nende hulka kuuluvad antioksüdantsed ravimid (tokoferool, glutatioon, tiokthape, deferoksamiin, monoaminooksüdaasi (MAO) B-tüüpi inhibiitorid - selegiliin (Yumex, Deprenyl), lasabemiid), dopamiini retseptori agonistid, dopamiini transpordi inhibiitorid (Mazistindantol), antagonist - NMDA retseptori antagonist, rilusool, ramatseamiid, budipiin), põletikuvastased ravimid (NO süntaasi inhibiitorid, immunofiliinid, talidomiid), troofilised tegurid (gliaalsed neurotroofsed tegurid (GDNF, BDNF), aju kasvufaktor, fibroblastide kasvufaktor, Gm1 gangliosiid) kaltsiumikanali blokaatorid (Nifedipine, Corinfar), antipoptootilised ained (kapsaasi inhibiitorid, desmetüülselegiliin) (Fedorova N.V., 1997, 2002; Jankovic J., 2004).

Praegu kasutatakse selles rühmas kliinilises praktikas peamiselt B-tüüpi MAO inhibiitoreid - selegiliini, NMDA retseptori antagonisti - amantadiini (PK-Merz, Midantan, Symmetrel) ja dopamiini retseptori agoniste (Fedorova N.V., 1997, 2002)..

Antikolinergilised ained triheksüfenidiil (tsüklodool, parkopan), benstropiin (Cohentin), biperideen (Akineton), mis, vähendades kolinergilise süsteemi aktiivsust PD suhtelise ülekaaluga dopaminergilise süsteemi suhtes, taastavad tasakaalu nende regulatiivsete süsteemide vahel, võib samuti olla omistatud patogeensele ravile.

Sümptomaatiline ravi. Sümptomaatiliste ravimite hulka kuuluvad tavaliselt ravimid, mis mõjutavad otseselt dopamiini metabolismi. Neurotransmitterite ülekande (sünapsi) toimimise tänapäevaste kontseptsioonide põhjal saab PD dopamiinergilise ülekande aktiveerimise põhisuundi kirjeldada järgmiselt:

1) suurenenud dopamiini süntees (L-DOPA ravimid);
2) dopamiini vabanemise stimuleerimine presünaptilise terminali vesiiklitest (amantadiin);
3) dopamiini katabolismi pärssimine (MAO tüüp B inhibiitorid (selegiliin), katehhoortortüületüültransferaasi (COMT) inhibiitorid (tolkapoon, entakapoon));
4) dopamiini tagasihaarde pärssimine presünaptilisel lõpetamisel (amantadiin, tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin));
5) dopaminergiliste retseptorite otsene stimuleerimine (dopamiini retseptori agonistid).

PD asendusravi (esimene suund) on praegu PD kaugelearenenud staadiumis peamine. Tulenevalt asjaolust, et dopamiin ei läbida vere-aju barjääri (BBB), sünteesiti selle prekursor L-DOPA, mis läbib BBB ja metaboliseerub ajus DOPA dekarboksülaasi (DDC) toimel dopamiiniks (V.N. Fedorova N. V., 2002). Samal ajal suureneb dopamiini kontsentratsioon mitte ainult nigrostriataalses, vaid ka mesolimbi- ja mesokortikaalses süsteemis. Puhta levodopa (L-DOPA) farmakodünaamika põhjal detekteeritakse perifeerses DDC-s süsteemsesse vereringesse sattudes 80–90% ja vaid umbes 10% tungib BBB-sse, kaasaegsed ravimid sisaldavad perifeerset DDC inhibiitorit korbidopa (Nakom, Synimet ) või benserasiidi (Madopar), mis vähendab perifeerseid kõrvaltoimeid ja suurendab levodopa biosaadavust.

PD diagnoosimine tõstatab mitmeid küsimusi. Eriti seoses selle haiguse esialgsete ilmingutega tekivad küsimused ravi alustamise optimaalse aja kohta. Praegu kehtib see peamiselt levodopa sisaldavate valmististe kohta. See on tingitud asjaolust, et esiteks on levodopa ravimite terapeutiline ressurss piiratud, mis on tingitud dopamiinergiliste neuronite jätkuvast degeneratsioonist, mille funktsionaalne aktiivsus põhjustab DDC toimel levodopa muundamise dopamiiniks ja selle efekti saavutamiseks on vaja annuse taset järk-järgult suurendada (Fedorova N.V., 1997, 2002). Tundub, et see fakt on argument ravi varajaseks alustamiseks. Pikaajalise levodopa-ravi mõjul aga muutub retseptori aparatuuri seisund, täheldatakse haiguse kliinilist patomorfoosi, eriti ravimite düskineesiate ja motoorsete kõikumiste näol. On ka kolmas aspekt - levodopa toksilise toime olemasolu dopaminergiliste neuronite kultuurile in vitro (Jankovic J., 2004). Ehkki in vivo on need andmed vastuolulised. Neid andmeid silmas pidades, järgides põhimõtet "non nocere", eelistavad paljud autorid levodopa ravimite hilinenud manustamise kontseptsiooni (kui võimalik) PD varajastes staadiumides, samal ajal kui seda kasutatakse hilisemates (edasijõudnud) etappides kui kliiniliste sümptomite vähendamiseks kõige tõhusamaid. BP ravim (Stock V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002; Lees A., 2005; Schapira AH, 2005). See lähenemine sai võimalikuks tänu muude farmakoloogiliste omadustega ravimite olemasolule..

Täpsemalt, kui levodoparavimite puhul räägitakse neurotoksilise toime olemasolust, siis paljude ravimite puhul käsitletakse neuroprotektiivse toime olemasolu. Seega vähendab selegiliin, inhibeerides B-tüüpi MAO-d, vabade radikaalide oksüdatsiooni mõju dopaminergilistele neuronitele, pärssides ka dopamiini autooksüdatsiooni ja stimuleerides antioksüdantseid ensüüme (Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997). Käsitletakse amantadiini võimalikku neuroprotektiivset toimet, mis on tingitud NMDA retseptorite blokeerimisest, ja sellest tulenevalt liigse glutamaadi eksitotoksilisuse vähenemisest. Laialdaselt arutatakse dopamiini retseptori agonistide neuroprotektiivse toime võimalust. Seega näidati funktsionaalse neuropildi abil, et pramipeksoolravi taustal on haiguse progresseerumise kiirus madalam kui levodopa ravimitega ravimisel. Mõelge PD varasele ravile. Praegu on mitmed autorid pakkunud välja PD farmakoteraapia põhimõtted (Fedorova N.V., 1996, 2001; Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002).

Ravi on soovitatav välja kirjutada hiljemalt haiguse esimesel aastal, kui PD diagnoosimisel on usaldus. Ravi algab monoteraapiaga. Sel juhul võivad esmavaliku ravimid olla B-tüüpi MAO inhibiitorid, amantadiin, antikolinergilised ained või dopamiini retseptori agonistid. Siiski tuleb märkida, et antikolinergilistel ravimitel on mitmeid kõrvaltoimeid, mille hulgas on eriti täheldatud kognitiivset kahjustust. See oli põhjus, miks tekkis kalduvus piirata pikaajalist antikolinergiliste ravimite kasutamist ja keelduda sellest, eriti eakatel patsientidel, võimalusega neid kasutada monoteraapiana noortel patsientidel, eeldusel et see on efektiivne (Stock V. N., Fedorova N. V., 2002; Golubev V. L. jt, 1999; Bhat V., Weiner WJ, 2005). Ravi algab alampiiri annustega, optimaalse individuaalse annuse valimisega järk-järgult 3-4 nädala jooksul. Kombineeritud ravi on ette nähtud juhul, kui monoteraapia on samade põhimõtete kohaselt ebaefektiivne.

Monoteraapia ravimi valikut mõjutab funktsionaalsete häirete raskusaste. Kui patsiendi elukvaliteet ei ole märkimisväärselt halvenenud, võite ravi alguses piirduda selegiliini ja mitte-ravimite meetodite (võimlemisravi, psühhoteraapia) määramisega. Funktsionaalsete häirete esinemisel on oluline patsiendi vanus ja kognitiivsete funktsioonide säilivusaste (tabel)

Eelkõige võivad alla 50-aastased kognitiivsete häireteta patsiendid valida ühe esmavaliku ravimist. Vanuses 50–60 alustatakse ravi dopamiini retseptori agonistide või amantadiiniga. Üle 70-aastaselt ja eriti kognitiivsete häirete korral võib ravi alustada kohe levodopa ravimitega (Fedorova N.V., 1996, 2001; Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002)..

Farmakoteraapia tunnused PD hilises staadiumis on seotud haiguse kliinilise patomorfoosiga. See põhineb dopamiinergiliste neuronite degeneratsiooni progresseerumisel ja dopamiini retseptorite seisundi muutustel.

Eristatakse järgmisi kliinilisi muutusi.

Mootori kõikumised. Annuse vähenemise nähtus - ühe levodopa ühe annuse toime kestuse lühendamine (tavaliselt diagnoositakse, kui levodopa toime kestab vähem kui 3 tundi).

Fenomen "sisse-välja" - toime järsk kiire ilmnemine ja sama kiire ravi lõpetamine pärast "platoo" perioodi.

Külmumine - motoorse aktiivsuse järsk kaotus mõneks sekundiks või minutiks.

Düskineesiad on koreograafilised hüperkineesiad, mis sõltuvalt esinemise perioodist jagunevad tavaliselt järgmisteks põhitüüpideks: toime düskineesia - ilmneb, nagu nimigi viitab, vabatahtlike liikumiste ajal; düskineesia "perioodil" - ilmneb ravimi toime perioodil; düskineesia "väljalülitatud periood" - kui ravim lõpetab toime; kahefaasiline düskineesia - ravimi toime alguses ja lõpus; "Paroksüsmaalne" düskineesia - ettearvamatu.

PD patomorfoosi kliiniliste ilmingute korrigeerimise peamised lähenemisviisid:

  • levodopa ravimite võtmise sageduse suurenemine ühekordse annuse vähenemisega;
  • levodopa pikendatud vormide kasutamine intervalliga vähemalt 4 tundi;
  • levodopa imendumise optimeerimine:
    - vastuvõtt 30–45 minutit enne sööki;
    - dieedi muutmine (valgu piiramine dieedis);
    - seedetrakti motoorikat parandavate ravimite (Motilium) kasutamine;
  • dopamiini retseptori agonisti lisamine;
  • B-tüüpi MAO inhibiitori lisamine;
  • COMT inhibiitori lisamine;
  • kombineeritud ravimite (levodopa + DDC inhibiitor + COMT inhibiitor) kasutamine.

Meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon põhineb PD-patsientide dispensioonvaatlusel, et valida sobiv ravi, mis peaks piisavalt tagama nende patsientide piisava elukvaliteedi, sealhulgas säilitama kutsealase tegevuse võime. Neuropsühholoogilise abi eesmärgil kasutatakse ratsionaalset psühhoteraapiat nii patsientide kui nende lähedaste suhtes.

Füsioteraapia harjutused haiguse esmastel ilmingutel võivad olla üsna mitmekesised. Haiguse progresseerumisel muutuvad põhirõhuks harjutused, mille eesmärk on säilitada professionaalsed ja kodused motoorsed stereotüübid. Haiguse väljendunud ilmingutega on passiivsed harjutused suurt tähtsust..

Meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni korraldamise üsna tõhusaks vormiks on koolid Parkinsoni tõvega patsientidele ja nende lähedastele.

Parkinsoni tõve neurokirurgiline ravi. Praegu on neurokirurgilise ravi suhtelised näidustused (Stock V.N., Fedorova N.V., 2002):

1) käimasoleva ravimteraapia kompleksi madal efektiivsus või individuaalselt madal tundlikkus selle suhtes;
2) uimastiravi väljendunud kõrvaltoimed, mis ei võimalda suurendada parkinsonismi vastaste ravimite annust ega sundida loobuma uimastiravist;
3) väljendunud värin, jäikus ja bradükineesia väljaspool parkinsonismi vastaseid ravimeid, häirides tõsiselt patsiendi igapäevast kohanemist.

Seal on hävitavad sekkumised (talamaalsete tuumade ventro-oraalse rühma stereotaksiline hävitamine - VL-talamotoomia), subkortikaalsete struktuuride krooniline elektriline stimulatsioon ja PD neurotransplantatsioon. Samal ajal on funktsionaalse neurokirurgia arendamise peamine suund üleminek hävitavalt interventsioonilt hävitavale (krooniline elektriline stimulatsioon ja neurotransplantatsioon), tingimusel et farmakoteraapia on ebaefektiivne..

Kirjandus

  1. Golubev V. L., Levin Ya. I., Wayne A. M. Parkinsoni tõbi ja parkinsonismi sündroom. M.: MEDpress, 1999,416 s.
  2. Kryzhanovsky G. N., Karaban I. N., Magaeva S. V., Kucheryanu V. G., Karaban N. V. Parkinsoni tõbi (etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, diagnoosimine, ravi, ennetamine). M.: Meditsiin, 2002,336 s.
  3. Varu V. N., Fedorova N. V. Parkinsoni tõbi // Raamatus: Ekstrapüramidaalsed häired: juhend diagnoosimiseks ja raviks. Toim. Shtoka V. N., Ivanova-Smolenskaya I. A., Levina O. S. M.: MEDpress-inform, 2002. Lk 87–124.
  4. Brooks D. J. Parkinsoni tõve diagnoosimise ja progresseerumise morfoloogilised ja funktsionaalsed pildiuuringud // J. Neurol. 2000. Vol. 247. Tarv. 2. Lk II / 11 - II / 18.
  5. Brooks D. J. Parkinsoni tõve varane diagnoosimine // Ann Neurol. 1998. Vol. 44 - tarn. l. Lk 10-18.
  6. Jankovic J., Rajput A. H., McDermott M. P. jt. Diagnoosi areng varase Parkinsoni tõve korral. Parkinsoni õpperühm // Arch. Neurol. 2000. Vol. 57. Lk 369–372.
  7. Lees A. Levodopa alternatiivid varajase Parkinsoni tõve esmasel ravil // Narkootikumide vananemine. 2005. Vol. 22 (9). Lk 731-740.
  8. Schapira A. H. Parkinsoni tõve praegune ja tulevane uimastiravi // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005. Vol. 76 (11). Lk 1472-1478.

L. G. Turbina, arstiteaduste doktor, professor
R.R.Bogdanov, arstiteaduste kandidaat, dotsent

MONIKI neid. M. F. Vladimirsky, Moskva

Parkinsonismi diferentsiaaldiagnostika

Parkinsoni sündroom koosneb järgmistest kliinilistest sümptomitest: erinevad hüpokineesia kombinatsioonid, jäikus, puhkevärin ja posturaalsed häired.

Hüpokineesia all mõeldakse nüüd liikumise vähenenud algust ja võimet jätkata liikumist normaalse kiirusega. Hüpokineesia raames eristatakse kahte peamist nähtust:

  1. bradükineesia, see tähendab tegelikult liikumiskiiruse vähenemist;
  2. oligokineesia, mis avaldub liikumisraskustega ja motoorse mustri olulisel lihtsustamisel sõbraliku sünkineesi puudumise näol (konkreetse variandina - akheirokinees, mis väljendub käe sõbralike liigutuste puudumisel kõndimisel), järjestikuste liigutuste sooritamise häire, liigutuste killustatus.

Lihtsaim hüpokineesia tuvastamise test ülajäsemetes on sõrmede liigutuste hindamine: patsiendil palutakse viia käe pöidla ja nimetissõrme maksimaalse kiirusega kokku ja eraldada, samas hinnatakse liikumise alguse olemust, kiirust, sümmeetriat ja amplituudi..

Hüpokineesia kõige klassikalisemate sümptomite hulka kuulub hüpomimia - maskitaoline nägu, hüpofoonia, mikrograafia, süljeeritus (sülje neelamise halvenemine). Tuleb rõhutada, et parkinsonismi sündroomi tuvastamiseks on hüpokineesia tuvastamine määrava tähtsusega..

Jäikus avaldub lihastoonuse suurenemises vastavalt plasti tüübile. Selline jäikus väljendub lihastoonuse pidevas tõusus kogu liikumise mahu ulatuses ja see ei sõltu selle suunast, seega kujundlik nimetus - näiteks "vahanuku" nähtus.

Vähem levinud on vahelduv lihastoonuse tõus, mis on püsiva iseloomuga ja mida nimetatakse "hammasratta" nähtuseks. Plastilise lihase jäikus selgub jäsemete passiivsete liikumiste hindamisel.

Treemorit täheldatakse sageli parkinsonismis ja see on sageli ka selle sündroomi väära diagnoosi põhjus, kuna seda peetakse haiguse peamiseks kliiniliseks ilminguks. See on kõige märgatavam sümptom, just sellele pööravad patsient ja teised tähelepanu kõigepealt..

Parkinsoni tõvega klassikalises variandis on värisemine nn puhkevärina olemus, sagedusega 5 ± 2 Hz, mis sihipärase tegevusega kaob, peamiselt osalevad jäsemete distaalsed osad ja alalõug. Sellega seoses on oluline hinnata treemorit puhkeolekus (näiteks kui patsiendi käed asuvad põlvedel), hoides asendit (käed ettepoole sirutatud) ja suunatud toimingute ajal (sõrme-nina test).

Posturaalne ebastabiilsus on parkinsonismi neljas peamine sümptom, mis väljendub raskuses tasakaalu säilitamisel keha asukoha muutmisel ruumis. Selle tagajärjel "jookseb" tasakaalukaotuse korral patsient pärast tugipiirkonnast kaugemale jõudnud raskuskeskmesse, mida sõltuvalt keha liikumise suunast nimetatakse tõukejõuks (keha liigub edasi), hilisemaid kannatusi (küljele), retropulsiooni (tagasi)..

Proteeside stabiilsuse hindamiseks seisab arst patsiendi taga ja surub teda õlgadest enda poole; tasakaalu säilitamiseks võtab inimene mõnikord isegi kaks sammu.

Parkinsoni klassifikatsioon

Seega on diagnoosi esimeses etapis peamine parkinsonismi sündroomi tuvastamine, mille kohustuslik sümptom on hüpokineesia olemasolu koos jäikuse, treemori ja posturaalsete häirete erinevate kombinatsioonidega..

Teises etapis täpsustatakse nosoloogiline vorm. Parkinsonism jaguneb praegu järgmistesse haiguste rühmadesse:

  1. Primaarne (idiopaatiline) parkinsonism:
  • Parkinsoni tõbi,
  • alaealiste (alaealiste) parkinsonism.
  1. Sekundaarne (sümptomaatiline) parkinsonism (teatud etioloogia ajukahjustuse tõttu):
  • vaskulaarne parkinsonism,
  • toksiline entsefalopaatia (joobeseisund mangaani, elavhõbedaga),
  • hüdrotsefaalia,
  • posttraumaatiline parkinsonism,
  • kasvajad,
  • postentsefaliitne parkinsonism,
  • metaboolne entsefalopaatia.
  1. Parkinsonismi muud degeneratiivsed ja pärilikud haigused (parkinsonism pluss):
  • progresseeruv supranukleaarne halvatus (Steele-Richardson-Olshevsky tõbi),
  • multisüsteemne atroofia,
  • difuusne Lewy kehahaigus,
  • kortiko-basaalne degeneratsioon,
  • parkinsonism-dementsus-ALS,
  • hemiparkinsonismi-hemiaatroofia,
  • Huntingtoni tõbi,
  • basaalganglionide idiopaatiline (perekondlik) lubjastumine (Fahri tõbi),
  • hepatolentikulaarne degeneratsioon (Wilsoni-Konovalovi tõbi) jne..

Tuleb meeles pidada, et esinemissagedus kogu parkinsonismiga patsientide hulgas on Parkinsoni tõbi 70–80%, sekundaarne parkinsonismi - 10–15%, parkinsonismi pluss - 10–15%. Mõelge üksikute, kõige tavalisemate nosoloogiliste vormide tunnustele.

Primaarne (idiopaatiline) parkinsonism

Parkinsoni tõbi (PD) on krooniline progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis on seotud peamiselt nigrostriaalsete neuronite degeneratsiooni ja basaalganglionide talitlushäiretega. Seda haigust kirjeldas esmakordselt Londoni arst J. Parkinson 1817. aastal ajakirjas "Halvatuse halvatuse essee" ja hiljem sai see tema nime.

WHO andmetel on maailmas PD-ga inimesi umbes 3,7 miljonit (0,06% elanikkonnast). Keskmine vanus haiguse alguses on 55 ± 10 aastat. Enamikus uuringutes on PD-ga meeste ja naiste suhe vahemikus 1,1 kuni 1,6. PD esinemissagedus kogu rahvastiku struktuuris varieerub erinevate autorite sõnul 60–187 inimesel 100 tuhande elaniku kohta..

Viimasel ajal on arenenud riikides PD-i esinemissagedus pisut suurenenud, mida seostatakse elanikkonna keskmise eluea pikenemisega, samuti kaasaegse meditsiini diagnostiliste võimete paranemisega.

Vaatamata arvukatele uuringutele, mille eesmärk on leida PD arengu peamine tegur, ei ole selle haiguse etioloogia endiselt teada..

Parkinsoni tõve diagnoosimine

Praegu põhineb Parkinsoni tõve diagnoosimisel haiguse iseloomulikel kliinilistel sümptomitel, see tähendab, et see on kliiniline. Eelkõige kasutatakse laialdaselt Suurbritannia BP Seltsi Ajupanga kliinilisi ja diagnostilisi kriteeriume:

  1. Parkinsoni sündroom:
  • hüpokineesia olemasolu (vabatahtlike liikumiste aeglane algatamine koos korduvate liikumiste kiiruse ja amplituudi järkjärgulise langusega);
  • vähemalt ühe järgmistest sümptomitest: lihaste jäikus, puhkevärin 4-6 Hz, nägemis-, vestibulaarsete, väikeaju või propriotseptiivsete funktsioonihäiretega mitteseotud posturaalne ebastabiilsus.
  1. Parkinsoni tõve välistamise kriteeriumid:
  • anamneesis korduvaid lööke koos parkinsonismi sümptomite järkjärgulise progresseerumisega, korduva traumaatilise ajukahjustuse või olulise entsefaliidiga;
  • coulogy kriisid;
  • ravi antipsühhootikumidega enne haiguse algust;
  • pikaajaline remissioon;
  • tõsiselt ühepoolsed manifestatsioonid rohkem kui kolm aastat;
  • supranukleaarne pilk halvatus;
  • väikeaju märgid;
  • raske autonoomse rikke sümptomite varane ilmnemine;
  • raske dementsuse varane algus;
  • Babinsky sümptom;
  • peaajukasvaja või avatud (suhtleva) hüdrotsefaalia olemasolu;
  • negatiivne reaktsioon L-DOPA suurtele annustele (kui malabsorptsioon on välistatud);
  • MPTP joobeseisund.
  1. PD kinnitavad kriteeriumid (usaldusväärse diagnoosi saamiseks on vaja kolme või enama sümptomi olemasolu):
  • haiguse manifestatsioonide ühepoolne ilmnemine;
  • puhkev värisemine;
  • püsiv asümmeetria koos rohkem väljendunud sümptomitega keha küljel, kust haigus algas;
  • hea reaktsioon (70-100%) L-DOPA-le;
  • haiguse progresseeruv kulg;
  • L-DOPA põhjustatud raske düskineesia olemasolu;
  • vastus L-DOPA-le vähemalt viis aastat;
  • haiguse pikk kulg (10 aastat või rohkem).

Seega on Parkinsoni tõve kliiniline diagnoos kolmeastmeline. Esimeses etapis tuvastatakse Parkinsoni sündroom hüpokineesia esinemise kaudu erinevates kombinatsioonides haiguse kolme muu kardinaalse sümptomiga. Teises etapis viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika sekundaarse parkinsonismi ja parkinsonismi plussidega, mille jaoks tuvastatakse juba loetletud iseloomulikud tunnused, mida me vaatleme allpool. Kolmandas etapis tuvastatakse märgid, mis kinnitavad PD diagnoosi.

Kliiniliselt arenenud staadiumis ei põhjusta PD diagnoos pädevale spetsialistile erilisi raskusi. Kuid PD kliinilised sümptomid ilmnevad siis, kui 50–80% dopamiinergilistest neuronitest sureb põhjaosas..

Uute andmete, mis käsitlevad dopaminergiliste neuronite vastaste kaasaegsete ravimite neuroprotektiivse mõju olemasolu, samuti selle haiguse patogeneetilise ravi uute meetodite otsimise näol on paljutõotav välja töötada varaseid PD diagnoosimismeetodeid, mis võimaldavad efektiivsemat terapeutilist toimet suurema hulga dopaminergiliste neuronite säilimise taustal.... Sellega seoses kaalume selle haiguse varase diagnoosimise põhilisi võimalusi, tuginedes praegu kättesaadavatele andmetele PD patogeneesi kohta..

PD geneetiliste mutatsioonide avastamine ja selle tagajärjel paljude valkude, näiteks alfa-sünukleiini metabolismi rikkumine stimuleerisid geneetiliste markerite otsimist PD-s. Praegu esinevad markerid esinevad siiski vaid murdosa patsientidel, kellel on PD kliiniline diagnoos..

Biokeemilisel tasemel on puudulik mitokondriaalse kompleksi I aktiivsus, mille aktiivsuse hindamist trombotsüütides saab kasutada PD biokeemiliseks markeriks. Samuti tehti ettepanek määrata türosiini hüdroksülaasi, dopamiini ja dopamiini retseptorite tase perifeerse vere lümfotsüütides, mille tase nendes vererakkudes väheneb paljude autorite sõnul juba koos PD esialgsete ilmingutega..

Mitmed autorid teevad ettepaneku hinnata põhjanaha kahjustuse määra raua taseme järgi, kasutades transkraniaalset ultraheliuuringut. Tuleb märkida, et tuvastatud neurobiokeemilised muutused otse jussi nigra dopaminergilistes neuronites, näiteks glutatioonivaegus, raua kogunemine, tsingi defitsiit, ei ole spetsiifilised ainult PD-le ja pole samuti levinud kõigil PD-ga patsientidel..

Patomorfoloogilisi muutusi, näiteks Lewy kehasid, saab registreerida ainult histokeemiliselt, mis ei võimalda tänapäevastes tingimustes neid morfoloogilisi muutusi suguelundite kaudu tuvastada. Diagnostilist väärtust vähendab ka asjaolu, et neid kehasid ei leidu kõigil PD-ga patsientidel..

Aju neurotransmitterite süsteemide struktuurse ja funktsionaalse seisundi intravitalisel hindamisel on kõige lootustandvamad funktsionaalse neuroimagingi meetodid, näiteks positronemissioontomograafia (PET) ja ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT). Need tehnikad võimaldavad in vivo uurida näiteks dopamiini metabolismi funktsionaalset olekut aju struktuurides..

Degeneratiivse protsessi progresseerumise kiiruse analüüsimiseks kasutati PET-i ja eriti näidati, et PD korral väheneb (1SF) akumuleerimine caudate tuumas keskmiselt 3% ja koores 9%, mis võimaldas PD-s arvutada prekliinilise staadiumi kestuse. - 6 ± 3 aastat. Funktsionaalsete neuroimaging-meetodite peamine puudus on nende kõrge hind, mis piirab nende laialdast kasutamist kliinilises praktikas..

Teatavat teavet saab dopamiini retseptorite tiheduse hindamisel. Täpsemalt näidati, et algstaadiumis postsünaptiliste D1-retseptorite tihedus ei muutu, kuid D2-retseptorite tihedus suureneb, mis kajastab kompensatsioonimehhanisme dopamiini puuduse tingimustes. Hilisemates etappides väheneb D1-retseptorite tihedus suuremal määral D2-retseptorite suhtelise säilimisega, mille tihedus püsib kauem muutumatuna.

Mitu autorit on näidanud, et PD-i varases staadiumis on haistmismeele hindamine informatiivne, eriti leidsid nad, et lõhnad on juba selle haiguse alguses eristatavad..

Näidatud on lihaste bioelektrilise aktiivsuse uuringu infosisu ja pinna (naha) elektromüogrammi (EMG) parameetrite suhteline analüüs PD-s. Nende andmete põhjal on välja töötatud EMG kvantitatiivsed omadused, mis võimaldavad hinnata esiteks värisemist ja jäikust ning vähemal määral hüpokineesiat, mille abil saab hinnata farmakoteraapia efektiivsust..

Posturaalsete häirete objektiivistamiseks kasutatakse staatilise stabilomeetria meetodeid, mis võimaldavad hinnata raskuskeskme hoidmise mehhanismi erinevaid aspekte tugipiirkonnas.

Muutusi PD sakkadiliste silmaliigutuste (SDH) muutuste osas on näidatud paljudes uuringutes, millest enamik on välismaised. Eelkõige näitas meie töö, et PD-ga on SDH parameetrites olulised muutused: latentsusajad, pilgu liikumise aeg ja multisakaad (p

Täpne haigus. Millised varased märgid näitavad parkinsonismi?

Parkinsoni tõbe peetakse eakatel tavaliselt patoloogiaks. Vanemate inimeste seas on see tõesti tavalisem. Statistika kohaselt kannatavad 60-aastaselt lati ületanud inimesed seda 55 juhul 100 000 inimese kohta, üle 85-aastased need närvivaevused tekivad veelgi sagedamini. Samal ajal, nagu arstid märgivad, avaldub selline haigus mittespetsiifiliste nähtudena juba ammu enne motoorse staadiumi algust, kui käed hakkavad värisema ja liigutustes ilmneb jäikus. AiF.ru küsis spetsialistidelt, mida otsida ja kuidas Parkinsoni tõve arengut vältida..

Haiguse tunnused

“Täna on Parkinsoni tõbi üks levinumaid neuroloogilisi haigusi ja üks peamisi puude põhjustajaid keskealiste ja eakate inimeste seas. Parkinsoni tõbi on 50-aastaselt haruldane, ”ütleb Snezhana Milanova, Ph.D., kõrgeima kategooria arst, Püha Joasaphi järgi nimetatud Belgorodi piirkondliku kliinilise haigla neuroloog..

"Parkinsoni tõve peamised kliinilised tunnused, see tähendab diagnoosi võimaldavad sümptomid, on liikumise aeglus pluss üks või kaks kolmest loendist: lihase jäikus (suurenenud lihastoonus), puhkevärin (näiteks jäsemete treemor staatilise seisundi ajal), tasakaaluprobleemid muutuste ajal keha asend ", - märgib Ph.D. Aigul Kamakinova neuroloog-parkinsoloog, puuetega inimeste piirkondadevahelise avaliku organisatsiooni esimees Parkinsoni tõvega patsientide abistamiseks "Võtame koos üle", Venemaa Riikliku Uurimismeditsiini Ülikooli neuroloogiaosakonna töötaja N. I. Pirogova.

Eksperdid märgivad, et haigust diagnoositakse sagedamini meestel. Ja sellele on mitu seletust. „Üks versioonidest on meeste suur haavatavus, kes puutuvad sagedamini kokku toksiinidega. Teine seletus võib olla suguhormoonide mõju: naissuguhormoonidel - östrogeenidel - on tugev kaitsev toime ja androgeenid on dopamiini neuronitele toksilisemad, ”ütleb Snezhana Milanova.

Varased märgid

“Parkinsoni tõve arenemine võtab kaua aega ja võib alguses jääda märkamatuks. Varaste hulgas on mitmeid mittemootorilisi, see tähendab, mis pole seotud motoorse aktiivsusega, märke. Need võivad ilmneda 6-7 ja mõnikord 10-15 aastat enne esimesi motoorseid kliinilisi sümptomeid. Patsiendid hakkavad kurdama täiesti erinevate terviseprobleemide üle: väsimus, kõhukinnisus, depressioon, põieprobleemid, halb lõhnataju, rahutute jalgade sündroom.

Selliste nähtude ilmnemise üle ei tohiks paanitseda, sest kõik samad inimesed pöörduvad selliste probleemidega spetsialistide poole: kõhukinnisusega - gastroenteroloogi poole, depressiooniga - psühhoterapeudi juurde, põiehäirega - uroloogi poole. Siiski ei tasu viivitada, sageli tuuakse patsiendid meie vastuvõtule, kui neil on juba erksamad sümptomid: liikumise aeglus, probleemid kõnnakuga, käekirja muutused ja käte värisemine puhkeasendis. Muide, tasub mõista, et käte värisemine pole parkinsonismis üldse kohustuslik sümptom, juhtub, et patoloogia kulgeb üldse ilma selleta, "märgib Snezhana Milanova.

Haiguse areng

“Parkinsonism arenedes hakkab avalduma reeglina ühelt poolt. Näiteks paremas käes aeglus. Sel juhul hakkavad nad märkama, et mees hakkas raseerima aeglasemalt, hammaste harjamise protsess muutub pikemaks, keetmine aeglustub, nuppe on keerulisem üles vajutada. Ja siin peate arsti võimalikult kiiresti nägema, ”rõhutab Milanova.

„Parkinsoni tõve märke märkavad tavaliselt kõigepealt ümberkaudsed (sugulased, sõbrad, kolleegid), mitte patsient ise. Lisaks aeglusele tuleks tähelepanu pöörata põhjendamatule meeleolu langusele, kalduvusele depressioonile varem positiivsel inimesel, dieedi ja onkoloogiaga mitteseotud kehakaalu langusest, käte asümmeetrilisest liikumisest kõndimisel, kui üks käsi on küünarnuki liigeses pisut painutatud ja liikumise ajal maha jäänud, ”lisab Aigul Kamakinova.

Ravi

Parkinsoni tõbi pole praegu paranenud. Siiski on täiesti võimalik seda kontrolli all hoida: mida varem inimene arstiga konsulteerib, seda paremad on tulemused..

„Haiguse sümptomite väljaselgitamisel peate konsulteerima neuroloogiga, eelistatavalt spetsialiseerudes ekstrapüramidaalsete haiguste diagnoosimisele ja ravile (parkinsoloog). Sellise spetsialistiga CHI-le konsultatsiooni saamiseks (ja seda näeb ette ka CHI-programm) peate oma elukohajärgses polikliinikus neuroloogi saatekirja saama..

Tänapäeval on olemas ravimeid, mis võivad haiguse sümptomeid üsna tõhusalt eemaldada: vähendada jäikust, aeglust, värisemist. Mõnikord on juhtudel, kui Parkinsoni tõvega patsient pöördub arsti poole haiguse arengu varases staadiumis, kasutades samal ajal kaasaegseid ravimeid, sellise efekti, et patsient näeks praktiliselt terve.

Samuti on oluline märkida, et patsiendid saavad Parkinsoni tõve raviks kohalikus polikliinikus tasuta ka ravimeid, isegi ilma invaliidsusgruppi saamata, “ütles neuroloog, parkinsoloog Nadezhda Dudchenko Venemaa Riikliku Uurimismeditsiini Ülikooli Vene gerontoloogilises teaduskeskuses. N. I. Pirogova.

„Oluline on, et patsiendid jõuaksid vastuvõtule õigel ajal ja mitte omistaksid sümptomeid vanusega seotud muutustele. Lisaks on soovitatav pöörduda kitsalt keskendunud spetsialisti poole, kuna kõik ravimid pole erinevates vanuserühmades näidustatud. Näiteks kui parkinsonismi ilmneb äkki 20, 30 või 40-aastaselt, pole vaja välja kirjutada ravimeid, mida kasutatakse 70-aastastel inimestel. Patsientide elu mugavaks muutmiseks on vaja arvestada paljude aastate pikkuse raviga. Samuti peate mõistma, et iga ravim kipub mõne aasta pärast kahanema, peate lisama kaks ravimit, neid kombineerima, suurendama ravimi annust, ”ütleb Snezhana Milanova.

“Parkinsoni tõve diagnoosi seadmine ei tähenda, et patsient unustab peagi abikaasa nime või tee lähedalasuvasse poodi. Haiguse alguses ei esine tavaliselt kognitiivsete funktsioonide olulist halvenemist. Ligikaudu pooltel patsientidest võib haiguse hilises staadiumis esineda tõsiseid mälu- ja tähelepanuhäireid. Sellegipoolest peab arst kõigil liikumispuudega patsientidel, eriti kui kahtlustatakse Parkinsoni tõbe, läbi viima vähemalt minimaalselt mälu, tähelepanu ja ruumilise mõtlemise. Vastuvõtul küsib liikumishäirete spetsialist (parkinsoloog) kindlasti seedetrakti, kardiovaskulaarsete ja Urogenitaalsüsteemide, une- ja ärkvelolekuhäirete jms probleemide olemasolu. On vaja mõista, et Parkinsoni tõbi on neurodegeneratiivne haigus, mida iseloomustavad mitmed motoorsed ja mittemotoorilised ilmingud ", - märgib Nadezhda Dudchenko.

Ärahoidmine

Muidugi on patoloogia ennetamise küsimused, eriti haiguse mittespetsiifiliste tunnuste esinemise korral varases staadiumis, noorte jaoks äärmiselt olulised. „Mul on oma tähelepanek, kuna olen selle probleemiga tegelenud 18 aastat. See haigus tuleb inimestele, kes on väga vastutustundlikud ja nõudlikud, eriti iseenda suhtes, reeglina kõrge intelligentsusega, välise rahulikkuse taustal on mis tahes põhjusel väga ärevil ja rahutu. Seega tekitavad need inimesed igapäevaselt endale kroonilise mikrostressi, mis viib aju neuronite enneaegse kulumiseni. Seetõttu on võimatu rääkida konkreetsest ennetusest, kui haiguse põhjus pole teada, "märgib Aigul Kamakinova.

„Minu ennetamissoovitused on sport, mõõdukas treenimine (ujumine, sörkimine, kõndimine, tantsimine on väga kasulik), liigse kehakaalu vähendamine, stressiga võitlemine, kuna paljudele Parkinsoni tõvega patsientidele pani aluse stress, värske toidu tarbimine köögiviljad ja puuviljad. Kaitstav on ühe tassi loodusliku kohvi päevas joomine. Tasub juua rohkem vett: kuni 2 liitrit päevas, ”ütleb Snezhana Milanova.

„Erilist tähelepanu tuleks pöörata öösel magamisele. Hiljuti leiti, et ainult une ajal töötab ajus spetsiaalne süsteem, mis eemaldab ainevahetusproduktid ja toksilised valgud, mille akumuleerumine põhjustab paljude neurodegeneratiivsete haiguste, sealhulgas Parkinsoni tõve ja Alzheimeri tõve arengut. Praegu on selle valdkonna uuringud alles pooleli, kuid usun, et varsti on võimalik kindlalt öelda, et tervislik uni on neurodegeneratsiooni ennetamine, ”lisab Nadezhda Dudchenko.

Üldiselt, nagu eksperdid ütlevad, peab inimene, kui ta on juba haige, harjunud karmi igapäevase rutiiniga. Snezhana Milanova rõhutab, et parkinsonism on režiimihaigus, mis nõuab rangelt ajakavast kinnipidamist: samaaegselt ravimite võtmine, samal ajal söömine, plaaniline füüsiline aktiivsus. Seetõttu tasub noorest east alates pöörata rohkem tähelepanu endale, minna üle tervislikule ja mõistlikule eluviisile ning kui teil on kahtlasi sümptomeid, pöörduge varakult spetsialisti poole, et säilitada oma tervis ja mugavus elus tavapärasel tasemel..

Parkinsoni tõve diagnoosimine

Parkinsoni tõbi on eakate närvisüsteemi degeneratiivsete haiguste seas teisel kohal. Patoloogia areneb aeglaselt ja lõpeb raske puudega. Parkinsoni diagnoosimisel puuduvad selged kriteeriumid ja usaldusväärsed meetodid, seetõttu tehakse diagnoos sageli kaugelearenenud staadiumis. Praegu etiotroopset ravi ei ole, patsiendid saavad sümptomaatilist ravi. Ravimid nõrgendavad ajutiselt degeneratiivse protsessi ilminguid, kuid ei mõjuta kannatuste põhjust.

Varase diagnoosimise tähtsus

Parkinsoni tõve diagnoosimine võimaldab tuvastada patoloogilisi muutusi juba enne liikumishäirete algust. Protsessi olemuse kindlakstegemiseks on vajalik põhjalik kliiniline läbivaatus. Instrumentaalsed ja biokeemilised meetodid aitavad kindlaks teha haiguse üldpildi.

Varane diagnoosimine muudab Parkinsoni tõve ravi edukamaks. See võimaldab teil terminaalse staadiumi ja raske puude alguse täieliku puudega edasi lükata. Mittemotooriliste sümptomite tuvastamine aitab diagnoosida Parkinsoni tõbe aju patoloogiliste muutuste alguses. Tähelepanu tuleks pöörata järgmistele muudatustele:

  • vähenenud haistmismeel;
  • unehäired koos magamishäirete ja õudusunenägudega;
  • vähenenud meeleolu depressiooni kujul;
  • suitsidaalsete mõtete ja kavatsuste ilmnemine;
  • hallutsinatsioonid.

Tähtis! Selliste sümptomite tuvastamine nõuab sageli juhtivate küsimuste esitamist, kuna patsiendid ei seosta neid närvisüsteemi haigusega.

Haiguse tuvastamine varases staadiumis võimaldab teil pikendada patsiendi elu ja säilitada võimalikult pikaajalise enesehoolduse võime. Uurimine tuleks läbi viia patoloogia suurenenud riski potentsiaalse rühma hulgas..

Kliiniline läbivaatus

Parkinsoni manifestatsioonide üksikasjalik tuvastamine kliinilise diagnostika abil võimaldab teil saada ettekujutuse patoloogilise protsessi olemusest. Kliiniline pilt areneb etappidena, seda iseloomustab progresseerumine seisundi järkjärgulise halvenemisega.

Essentsi nigra neuronite surma tagajärjel ilmnevad järgmised tüüpilised sümptomid:

  • liikumise aeglus ja ammendumine kõigis lihasgruppides (bradükineesia ja hüpokineesia).
  • lihaste jäikuse suurenemine, mis raskendab liikumist.
  • jäsemete ja pea värisemine, mis muretseb patsiendi rahuolekus.
  • ebastabiilsus koos tasakaalu kaotusega.

Tähtis! Iseloomulikust sümptomite grupist on diagnoosimisel kohustuslik bradükineesia, muud nähud võivad puududa või ilmneda haiguse erinevatel etappidel.

Liigutuste jäikus suureneb kõigis lihasrühmades, seetõttu liituvad järgmised patoloogilised muutused:

  • kõnni segamine (patsient näib libisevat põrandal ilma jalgu tõstmata);
  • vaikne hägune kõne;
  • näoilmete puudumine;
  • käekirja muudatused (tähed on väikesed ja loetamatud).

Parkinsoni tõbe on võimalik kindlaks teha pärast tüüpiliste diagnostiliste sümptomite väljaselgitamist: "hammasratas" (liikumised on eriti rasked algfaasis) ja "toetav" rüht (küürus seljaosa, jalad ja käed on põlve- ja küünarliigese liigestes painutatud). Lihastoonuse muutus viib teatud kehahoiaku säilimiseni (kõverdatud käsi või jalg püsib selles asendis pikka aega).

Kursuse progresseeruv olek ja seisundi paranemine pärast levodopapõhiste ravimitega ravi määramist aitab diagnoosida Parkinsoni tõbe.

Täiendavad diagnostilised meetodid

Parkinsoni tõve määramine laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite abil on diagnoosi täiendav element. Varasem uurimine, kui kliinilisi sümptomeid veel ei ole, on oluline raskete tüsistuste ja puude ärahoidmiseks.

Parkinsoni tõve täiendavad uurimismeetodid
Uurimistöö laadProtseduuri nimiKulud ja tõhusus
Instrumentaalsed diagnostilised meetodidPositroni emissioonitomograafia

Kõrge hind ja

Ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia

Prootonmagnetresonantsspektrograafia

Transkraniaalne diagnostika, kasutades aju ultraheliuuringut

Madal hind, saadavus

Elektroentsefalograafia

Madal infosisu, madal hind

ElektromüograafiaLihaste närviimpulsside juhtivuse kvaliteedi hindamine aitab haigust diagnoosida varases staadiumis
LaboritehnikaVereanalüüs sünteesiproteiinide - Lewy kehade spetsiifiliste elementide taseme määramiseks (raku kandmisel, mis aitab kindlaks teha Parkinsoni tõbe)

Uurimise all

Valkude tuvastamine perifeerses veres ja tserebrospinaalvedelikus - jussi nigra surnud neuronite struktuurijäägidArengujärgus

Biomarkerimeetodite arendamine võimaldab kasutada vereanalüüse Parkinsoni tõve diagnoosimisel. Meetodi rakendamine võimaldab tuvastada haiguse ohustatud patsientide seas patoloogilise protsessi algfaasis.

Struktuurne neuropildis

Magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia kasutamine ei ole Parkinsoni tõve korral eriti informatiivne. Need meetodid ei võimalda diagnoosida olulisi nigra ja striatumi hävinud alasid (aju piirkonnad, mis vastutavad liikumiste plastilisuse ja paindlikkuse eest) struktuurimuutuste korral. Diagnoosimine on vajalik erinevat laadi patoloogia välistamiseks:

  • aju pahaloomulised ja healoomulised moodustised;
  • ajuvereringe rikkumine;
  • sekundaarne parkinsonismi tõttu aju struktuuride traumaatiline kahjustus;
  • liikumishäired ajukoe põletikuliste muutuste taustal;
  • subkortikaalsete struktuuride toksilised kahjustused narkootiliste ainete ja ravimite kasutamise taustal (antipsühhootikumid).

MRI näitab Parkinsoni traktograafiat ja morfomeetriat. Need diagnostikavalikud võimaldavad teil saada täpsemat teavet subkortikaalse kihi tuumade lüüasaamise kohta. MRI on Parkinsoni tõve märk, kui tavapäraste režiimide kasutamisel puudub diagnostiline väärtus.

Funktsionaalne neuropilt

Positronemissioontomograafia, ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia, prootonmagnetresonantsspektrograafia võivad paljastada metaboolsed ja biokeemilised muutused jussi nigra neuronites. Need uuenduslikud instrumentaalsed diagnostilised meetodid on kallid ja neile on raske juurde pääseda, seetõttu on need laiale patsiendirühmale piiratud. Ajal, mil Parkinsoni tõve märgid MRT-l ei võimalda diagnoosida prekliinilises staadiumis, on PET võimeline tuvastama probleemi protsessi väga varases staadiumis..

Biokeemilised uuringud

Biokeemiliste markerite kasutamine varajases diagnoosimises põhineb alfa-sünukleaarsete valkude ja surnud neuronite struktuurijääkide tuvastamisel. Sellel meetodil on suur väärtus, kuna enamik närvirakkude surma saabub enne sümptomite ilmnemist. Meetodi abil diagnoositakse Parkinsoni tõbi inimestel, kellel pole veel kaebusi piiratud motoorse aktiivsuse kohta.

Ultraheli skaneerimine

Ehhesonograafia kasutamine võimaldab saada pildi vähendatud ehhogeensusega piirkondadest, mis viitavad neurotransmitteri dopamiini taseme langusele. Rakendus on paljulubav varajaseks diagnoosimiseks ja riskirühmade tuvastamiseks.

Elektromüograafia

Närviimpulsi neuronist lihastesse läbimise rikkumise määramine annab aimu motoorse aktiivsuse häire olemusest. Diagnostika pakub teavet närviimpulsside juhtivuse probleemide kohta nii haiguse varases kui ka kliiniliselt avalduvas staadiumis.

Diferentsiaaldiagnostika

Parkinsoni tõve diferentsiaaldiagnostika põhineb kliiniliste andmete analüüsil ja täiendavatel uurimismeetoditel. Mõnel juhul täheldatakse Parkinsoni sündroomi, mis erineb samanimelisest haigusest haiguse sekundaarse iseloomu poolest. Patoloogiline protsess areneb järgmiste haiguste taustal:

  • Entsefaliit Economo;
  • raske peavigastus või mitu kerget põrutust;
  • toksiline kahjustus neuroleptikumide, amfetamiinide, liitiumipreparaatide võtmise ajal;
  • ajukoe vaskulaarsed kahjustused entsefalopaatia või insuldi tagajärjel;
  • hüdrotsefaalia mahuliste protsesside tagajärjel (ajukasvajad ja tsüstid).

Parkinsoni tõve diferentsiaaldiagnostika põhineb järgmisel tunnusel:

  • jäikus ja värisemine keha ühes pooles;
  • järgnev teise poole lüüasaamine;
  • jäsemete ja pea värisemine rahuolekus;
  • sümptomite progresseerumine.

Diagnoosimise aluseks on ka haiguste ja seisundite anamneesi puudumine, mis võivad provotseerida Parkinsoni sündroomi. Parkinsoni tõve MRT ei ole eriti informatiivne ja sündroom põhjustab atroofilisi muutusi, kui uurida neuroimagingi.

Aju MRT-ga Parkinsoni tõbe on keeruline tuvastada, seetõttu tuleb diagnoosimisel esiplaanile kliiniline läbivaatus ja haiguse biokeemiliste markerite kasutamine. Suurt tähtsust tuleks pöörata mittemotooriliste häirete tuvastamisele, mis võivad debüteerida enne haiguse põhipilti..