Diabeetiline kardiovaskulaarne autonoomne neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia (DN) on termin, mis tähistab närvisüsteemi patoloogiat kliinilises või subkliinilises staadiumis, mida täheldatakse suhkruhaiguse korral (DM) muude selle arengu põhjuste puudumisel. DN on kõige tavalisem komplikatsioon

Diabeetiline neuropaatia (DN) on termin, mis tähistab närvisüsteemi patoloogiat kliinilises või subkliinilises staadiumis, mida täheldatakse suhkruhaiguse korral (DM), kui selle arenguks pole muid põhjuseid. DN on diabeedi kõige tavalisem tüsistus. Pärast elektrofüsioloogiliste uurimismeetodite kasutuselevõttu oli DN-i esinemissagedus 70–90% ja diagnoosimise ajaks on 1/4 II tüüpi diabeediga patsientidest juba DN kliinilised ilmingud, mida seletatakse pika prekliinilise faasiga. Närvisüsteemi kahjustuste sagedus korreleerub haiguse kestuse, raskusastme ja patsientide vanusega, ehkki DN-i ilmingud määratakse ka 20% -l lastest ja 70% -l noorukitest [1, 4]. O. J. Qates (1997) hõlmab DN arengu riskifaktoritena kõrget hüperglükeemiat, suhkurtõve kestust, vanust, meessugu ja tugevat kasvu..

DN klassifitseeritakse vastavalt seljaajunärvide (perifeerne neuropaatia) ja / või autonoomse närvisüsteemi (autonoomne neuropaatia) valdavale osalemisele. Autonoomse neuropaatia (AN) kliiniline pilt on väga varieeruv ja hõlmab paljusid erinevaid märke ja sümptomeid. Neuropaatiliste komplikatsioonide hulgas mängivad kardiovaskulaarsed komplikatsioonid kõige suuremat kliinilist, diagnostilist ja prognostilist rolli. Südame rütmi autokorrelatsiooni ja spektrianalüüsi meetodite kasutamine võimaldas registreerida kardiovaskulaarse AN kõrge esinemissageduse (72–93%) ja varase moodustumise (esimese 3–5 aasta jooksul) [1]. AN kardiovaskulaarne vorm võib avalduda puhkeseisundi tahhükardia, fikseeritud jäiga südamerütmi (südame denervatsiooni sündroom), arütmia, ortostaatilise hüpotensiooni, valutu isheemia ja müokardi infarkti, arteriaalse hüpertensiooni, kardiorespiratoorse seiskumise, vasaku vatsakese düsfunktsiooni, ödeemi sündroomiga. AN seedetrakti vorm hõlmab hõrgutavat hüpersalivatsiooni, mao hüpo- ja atooniat (gastropareesi), söögitoru atooniat, soolestiku hüpotoomilisust, funktsionaalset hüpoatsidoosi, refluksösofagiiti, düsfaagiat, düsbakterioosi ("diabeetiline enteropaatia ja sapipõie", sapipõie atentaat) kalduvus sapikivitõbi, reaktiivne pankreatiit, kõhuvalu sündroom. AN urogenitaalne vorm võib kliiniliselt avalduda kusejuhade ja kusepõie atoonia, tagasijooksu ja kuseteede staasi, kuseinfektsiooni tekke kalduvuse, erektsioonihäirete (umbes 50% diabeediga patsientidest), retrograadse seemnepurske ja munandite valu nõrgenemise, tupe niiskuse kahjustuse tõttu. AN korral võib tuvastada ka pupillide funktsioonihäireid, nägemishäireid, distaalset hüpo- ja anhidroosi, hüperhidroosi koos toiduga, asümptomaatilist hüpoglükeemiat.

AN arengu prognoos on ebasoodne. Ziegleri jt meta-analüüsi kohaselt. (1994), 5–8-aastase jälgimisperioodi jooksul oli kardiovaskulaarse AN-ga diabeetikute suremus 29%, võrreldes 6% -ga kardiovaskulaarse AN-ita patsientidest. Kardiovaskulaarse AN subkliinilise staadiumiga patsientidel on soodsam prognoos: suremus selles rühmas 10 aasta jooksul on 9,3–10,5% [10].

Puhke tahhükardia on sageli AN-i tekke esimene varajane märk ja seetõttu on sellel kõrge diagnostiline väärtus. Vagusnärv on kõigist südant innerveerivatest närvidest pikim ja AN-s mõjutatakse seda ennekõike, mis viib sümpaatiliste mõjutuste ülekaalule ja puhke tahhükardia tekkele. Tahhükardia väheneb koos autonoomse sümpaatilise neuropaatia edasise arenguga, samal ajal kui pulss püsib piisavalt kõrge. ANS-i parasümpaatilise jaotuse lüüasaamine toimub varem ja on tõsisem kui sümpaatilise närvisüsteemi osaluse aste ning viimase isoleeritud kahjustused esinevad äärmiselt harva. Seega mõjutab parasümpaatilise ja sümpaatilise autonoomse neuropaatia suhteline raskus puhke tahhükardia raskust. Autonoomse innervatsiooni (südamelihase absoluutse denervatsiooni) täieliku kaotuse korral areneb monotoonne tahhükardia: pulss stabiliseerub teatud tasemel ega muutu kehaasendi muutumisega, füüsilise koormuse, puhkuse, unega jne. Püsivuse korral pulsisageduse suurenemise puudumine takistab südame väljundi kompenseerivat suurenemist, mis võimendab ortostaatilise hüpotensiooni ilminguid.

Arütmia. Südame juhtivsüsteemis asub kõige rohkem parasümpaatilisi ja sümpaatilisi kiude siinuse ja atrioventrikulaarses sõlmes. Autonoomse tooni muutus mõjutab südame juhtivuse funktsiooni. Parasümpaatilised häired põhjustavad atrioventrikulaarse tahhükardia ja potentsiaalselt fataalsete ventrikulaarsete rütmihäirete arengut, samas kui vaguste aktiivsuse suhteline suurenemine sümpaatilise närvisüsteemi kahjustuse tõttu on arütmiate tekkes ennetav. Üks olulisemaid seoseid südame-veresoonkonna AN ja äkilise kardiogeense surma vahel tuvastati pärast seda, kui oli võimalik näidata Q-T intervalli neuropaatilise pikenemise olemasolu. Q-T intervalli pikenemise peamine oht on ventrikulaarsete arütmiate esinemissageduse suurenemine. Q-T intervalli pikenemine korreleerub muutustega sümpaatiliste ja parasümpaatiliste funktsioonide testimise tulemustes. Antiarütmilise ravi valimisel kardiovaskulaarse AN-ga patsientidel on oma eripärad. Näiteks peaks parasümpaatilise närvisüsteemi kahjustusega patsientidel olema oodata digitalise antiarütmilise toime vähenemist, kuna ravim mõjutab vagi aferentset ja efferentset kiudu; kui sümpaatiline närvisüsteem on kahjustatud, väheneb b-blokaatorite efektiivsus: nad kaotavad anginavastased omadused ja võime vähendada pulssi. Samuti on vaja arvestada üksikute ravimite proarütmogeensete omadustega. Näiteks pikendab amiodaroon Q-T intervalli, kuid vähendab selle dispersiooni; IA klassi ja IC antiarütmikumid mõjutavad sageli samaaegselt nii Q-T intervalli kestuse kui ka variatsiooni suurenemist [4, 10].

Ortostaatiline hüpotensioon. Ortostaatiline hüpotensioon on suhteliselt harva esinev (1–3% diabeediga patsientidest) ja areneb ainult südame-veresoonkonna AN hilises staadiumis. Subjektiivsed häired (nõrkus, väsimus, nähtavad kõrvalekalded ja mõnikord kaela seljaosa valu) tekivad siis, kui püstises asendis süstoolne rõhk langeb alla 70 mm Hg. Art. Mõnikord on tõsine ortostaatiline hüpotensioon sümpaatilise autonoomse neuropaatia kõige tõsisem komplikatsioon. Ortostaatilise hüpotensiooni kõige olulisem põhjus on perifeersete veresoonte ortostaatilise testi reaktsiooni rikkumine siseorganite ja jäsemete arterite seinte silelihaste sümpaatilise efferentse denervatsiooni tõttu. Oluline osa ringleva vere mahust kõhuli asendist püsti tõustes nihkub alajäsemetele. Füsioloogilistes tingimustes kompenseerib seda protsessi kiire perifeerne ja vähemal määral tsöliaakia vasokonstriktsioon. Lisaks mängib ortostaatilise hüpotensiooni tekkimisel rolli südame löögisageduse suurenemise puudumine ja reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi reaktsiooni vähenemine või puudumine orto-testis. Ortostaatilise hüpotensiooni raskust iseloomustab oluline individuaalne varieeruvus ja subjektiivsed sümptomid on sageli varieeruvad. Niisiis nõrgendab mis tahes päritoluga vedeliku (näiteks neerufunktsiooni kahjustusega) peetus kehas ortostaatilise hüpotensiooni ilminguid. Prandiaalne insuliin võib komplitseerida ortostaatilise hüpotensiooni kulgu; ööpäevased vererõhu kõikumised sõltuvad eriti insuliinravi režiimist. Rasketel juhtudel võib insuliini põhjustatud hüpotensioon põhjustada minestamist, mida on hüpoglükeemiast väga raske eristada. Pikaajalise ebapiisava ravi korral antihüpertensiivsete ravimite, sümpatolüütikumide, perifeersete veresooni laiendavate ravimite, diureetikumide, tritsükliliste antidepressantidega, nitraatidega on iseloomulik ortostaatiliste ilmingute suurenemine, mis sunnib patsiente nädalate kaupa voodis püsima.

Valutu müokardi isheemia (BIM) on peamiselt sümpaatiliste aferentsete kiudude lüüasaamise tagajärg. See on sagedamini diabeetilise kardiovaskulaarse AN-ga patsientidel kui diabeedita või diabeetikuteta patsientidel, kellel pole neuropaatiat. Kui koronaarhaigusega patsientidel esineb BIM 30–50% juhtudest, siis raske südame-veresoonkonna AN-ga diabeediga patsientide stressitestide ajal tuvastatakse BIM 92% -l juhtudest. Lisaks diagnoositakse 24-tunnise EKG monitoorimisega BIM 64,7% -l juhtudest neuropaatiat põdevatel diabeediga patsientidel, samas kui kardiovaskulaarse AN-iga diabeetikutel tuvastatakse see ainult 4,1% -l juhtudest; muude koronaarhaiguste riskifaktorite esinemissagedus nende kahe rühma patsientidel jääb samaks. Beck jt kinnitasid positiivset korrelatsiooni kardiovaskulaarse AN ja BIM vahel, sõltumata teistest riskifaktoritest. (1999), kes leidis BIM 81% II tüüpi diabeediga patsientidest, kellel oli kardiovaskulaarne AN ja ainult 25% patsientidest, kellel ei olnud neuropaatia tunnuseid [6]. BIM-i iseloomustab füüsilise aktiivsuse vähendamiseks piirava teguri puudumine, arstiabi edasilükkamine ja vastavalt suurenenud müokardiinfarkti ja äkksurma oht. Isheemiline arütmia ja vasaku vatsakese düsfunktsioon on samuti olulised tegurid suremuse suurenemisel BIM-ist. Tõsiste kardiovaskulaarsete komplikatsioonide risk suureneb kardiovaskulaarse AN ja BIM kombinatsiooni kasutamisel. Valensi jt. [2001] registreeris tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise 4,5 aasta jooksul 50% kardiovaskulaarse AN ja BIM-iga diabeediga patsientidest [14].

Diabeedihaigete peamine surmapõhjus on müokardiinfarkt, mis on asümptomaatiline või ebatüüpilise valuga 32–42% patsientidest, samas kui diabeedita patsientide atüüpiliste infarktide esinemissagedus on vaid 6–15%. Prognoos on eriti ebasoodne, arvestades, et 47% -l valututest südameatakkidest on surmaga lõppevad tagajärjed ja ainult 35% -l valusatest südameatakkidest. Kliinilises praktikas peaks tundmatu päritoluga ketoatsidoos, äge südamepuudulikkus, kollaps või oksendamine alati tekitama asümptomaatilise müokardiinfarkti kahtluse [10]. Asümptomaatiliste südameatakkide varajane diagnoosimine ja nendega seotud suremuse taseme langus on võimalik ainult südame-veresoonkonna AN-ga patsientide julgustamise teel meditsiinilise abi saamiseks, isegi kui neil on arusaamatuid või ebatüüpilisi kaebusi. Valutu müokardiinfarkti tekke riskirühmade tuvastamise peamised meetodid on kardiovaskulaarsed testid, VEM, EKG jälgimine..

Kardiorespiratoorset seiskumist AN tõsise komplikatsioonina kirjeldasid Page ja Watkins esmakordselt 1978. aastal. Selle arengu täpne mehhanism pole teada. Tundlikkuse vähenemine hüpoksia suhtes on tõenäoliselt AN tagajärg, st närviimpulsside halvenenud juhtivus uneartest ja aordi kaare kemoretseptoritest vagus ja glossofarüngeaalses närvis kahjustatud tagajärg. Teine võimalik põhjus on hingamisdepressioon, mis on põhjustatud üldanesteetikumidest, tsentraalselt toimivatest ravimitest ja muudest teguritest (nt kopsupõletik). Moodustub nõiaring: hüpoksia viib arteriaalse hüpotensioonini, mis omakorda põhjustab aju verevarustuse langust, mis pärsib veelgi hingamist. Lisaks hüpoksiaga aktiveeritud reflekside kaotamisele aferentsete radade või hingamiskeskuse kahjustamise tagajärjel on AN ise võimeline hüpoksiat suurendama. Sarnane efekt põhineb tõsiasjal, et hingamisteede silelihased on osaliselt kolinergiliste kiudude poolt innerveeritud ja AN-ga diabeetikute puhul väheneb bronhide silelihaste toonus.

Seega on kardiovaskulaarsete testide operatsioonieelne hindamine õigustatud ka väiksemate kirurgiliste protseduuride korral. Selline ennetav meede, eriti AN subkliinilise staadiumi korral, võimaldab hinnata kirurgilise sekkumise riski astet..

Vasaku vatsakese talitlushäire tuvastatakse peaaegu 60% -l südame-veresoonkonna AN-ga suhkurtõvega patsientidest, sealhulgas südamepatoloogia sümptomite puudumisel, ja vähem kui 10% -l selliste komplikatsioonideta patsientidest. Vasaku vatsakese düsfunktsiooni aste on vaieldamatult korrelatsioonis kardiovaskulaarse AN raskusastmega. Kõigepealt areneb diastoolne düsfunktsioon, millele järgneb süstoolne düsfunktsioon [9].

ANS kontrollib neurohumoraalsete stiimulite abil pulssi, südamelihase kontraktsiooni ja lõõgastust, samuti perifeerset veresoonte resistentsust. Seetõttu võib südame-veresoonkonna AN-s esinev vasaku vatsakese talitlushäire areneda erineval viisil. Seega, tuginedes olemasolevatele seostele kardiovaskulaarse AN ja vasaku vatsakese funktsiooni vahel, tuleks viimast pidada vasaku vatsakese talitlushäire varajaseks märgiks, isegi kui puuduvad sobivad sümptomid..

Närvisüsteemi sümpaatilise osa aktiivsuse suurenemist, mis on põhjustatud parasümpaatilisest düsfunktsioonist, peetakse oluliseks arteriaalse hüpertensiooni (AH) tekke teguriks, [9] eriti AH tekkimise varases staadiumis koos hüperkineetilise vereringe tüüpi arenemisega. Mitmes suures populatsiooniuuringus on näidatud vanusest sõltumatu seos tahhükardia ja kõrgenenud vererõhu vahel. Kaasnev hüpertensiooni tahhükardia on tavaliselt südame autonoomse regulatsiooni rikkumise tagajärg ja mõned autorid peavad seda "fikseeritud" hüpertensiooni arengu märgiks [11]. Vererõhu igapäevase jälgimise kohaselt kinnitati hüpertensiooni esinemist märkimisväärsel osal südame-veresoonkonna AN-ga patsientidest ja viimase raskusaste korreleerus suurenenud SBP ja DBP tasemega. EURODIABi uuring leidis olulist korrelatsiooni autonoomse düsfunktsiooni ja kõrgendatud DBP vahel [10]. Viimaste aastate tulemused on näidanud ka ANS-i rolli vererõhu kõikumiste ööpäevase rütmi kujunemisel. Öised BP väärtused on tavaliselt madalamad kui päeval, nii hüpertensiooniga patsientide kui ka tervete inimeste puhul. Öösel vererõhu languse puudumine on kliiniliselt oluline häire, kuna seda seostatakse sihtorganite tõsisema kahjustusega, peamiselt vasaku vatsakese hüpertroofia tekkega, ning see suurendab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski. SBP tõus öösel 10 mm Hg. Art. seostatud kardiovaskulaarse riski suurenemisega 31%. Öösel vererõhu languse puudumise põhjuseks peetakse sümpaatilise ja parasümpaatilise aktiivsuse tasakaalustamatust, mis seisneb sümpaatilise innervatsiooni suhtelises ülekaalus öösel. Vererõhu kõikumise ööpäevase rütmi muutuse aste on võrdeline kardiovaskulaarse AN raskusastmega. Lisaks peetakse ANS-i aktiivsuse vähenemist üheks lühiajalise BP varieeruvuse suurenemise põhjuseks. Oshama uuringu järelduste kohaselt stimuleerib vererõhu lühiajalise varieeruvuse suurenemine sihtorgani kahjustuse progresseerumist ja suurendab ka kardiogeense iseloomuga surmaohtu [8]..

Südame-veresoonkonna AN kõige raskem komplikatsioon on äkksurm. Äkksurma potentsiaalseteks põhjusteks ja mehhanismideks, mis on seotud peamiselt südame-veresoonkonna AN-ga, võivad olla südame rütmihäired, valutu müokardiinfarkt, uneapnoe, kardiorespiratoorne seiskumine, QT-intervalli pikenemine, latentne hüpoglükeemia, LV diastoolne düsfunktsioon, vähenenud südame löögisageduse varieeruvus, samuti südame väljund, puhkeolekus tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, ortostaatiline hüpotensioon.

Kardiovaskulaarse AN diagnoosimine

AN tekitab mosaiigilisel kliinilisel pildil mõnel juhul diagnoosimise raskusi. Elundi või süsteemi talitlushäire AN tagajärjel on välistamise diagnoos. Südamel on kõige peenemalt korraldatud autonoomne innervatsioon, seetõttu on AN-i kui terviku diagnoosimise aluseks just tema häired. On veenvaid tõendeid, et ANS-i düsfunktsiooni ühe sümptomi registreerimine, sealhulgas subkliinilises staadiumis, võib hõlmata paljusid organeid ja süsteeme. Müokardit innerveerivate autonoomsete kiudude lüüasaamist diabeedis kirjeldati esmakordselt peaaegu sada aastat tagasi. Kuid suhteliselt hiljuti on välja töötatud usaldusväärsed ja mitteinvasiivsed meetodid AN diagnoosimiseks ja rakendatud praktilisse diabetoloogiasse. Kardiovaskulaarsete reflekside uurimine (Ewingi järgi 5 standardset testi) hõlmab südame löögisageduse muutusi aeglase sügava hingamise ajal (6 1 minutiga), Valsalva test, Shelongi test (ortostaatiline test), test 30:15, test isomeetrilise treeninguga. Eakatel (umbes 70-aastastel) patsientidel, kellel on koronaararterite haigus, hüpertensioon, KOK ja regulaarsed ravimid, pole kardiovaskulaarsete testide tulemused kardiovaskulaarse AN diagnoosimisel vähem usaldusväärsed. Nende tegurite puudumisel on neist testidest abi isegi selles vanuserühmas. Nende tulemused sõltuvad kahtlemata patsientide vanusest, kuna pulsi varieeruvus vanusega väheneb. Hingamisteede arütmia hindamise diagnostiline tundlikkus on kõrgeim kõigist viiest standardsest testist [10]. Lisaks ülalkirjeldatud testidele kasutatakse autonoomse neuropaatia diagnoosimisel südame löögisageduse varieeruvuse uurimist (ajaliste, rütmi sagedusomaduste analüüs), korrigeeritud Q - T intervalli ja Q - T intervalli variatsiooni mõõtmist, arteriaalsete baroreflekside tundlikkuse uurimist, müokardi adrenergiliste neuronite radionukleaalset skaneerimist. Lisaks kasutatakse AN diagnoosimisel tervikuna küsimustiku meetodit - NSC skaala, Wayne'i küsimustik.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Ravi DN hõlmab piisavat glükeemilist kontrolli, patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi.

  • Glükeemia piisav kontroll ja enesekontroll (glükomeetrid: usaldada, eliit, esprit, glütser, mikrolet, superglükokard 2, ak-check, pkg-02-satelliit, nutikas, ühe nupuvajutusega pluss). Hüperglükeemia käivitab metaboolsete ja vaskulaarsete häirete kaskaadi, mis põhjustavad DN arengut. DCCT uuring kinnitas, et aktiivne insuliinravi (Novorapid, Humulin, Insuman Rapid, Humalog, Aktrapid) ja range metaboolne kontroll võivad vähendada DN-i riski 1. tüüpi DM-ga patsientidel 64% [8]. Jaapani autorid suutsid näidata sama mõju II tüüpi diabeediga patsientide väikestele populatsioonidele [10].

Samal ajal arenes DN ka mõnel intensiivse diabeediraviga patsiendil. See näitab kõige tõenäolisemalt, et isegi väikesed ja lühiajalised veresuhkru kõikumised võivad põhjustada selle esinemist..

  • Patogeneetiline ravi. Diabeedi püsiva kompenseerimise saavutamine on vajalik, kuid ebapiisav tingimus DN ennetamiseks ja raviks. Närvistruktuurid taastuvad aeglaselt, seetõttu võib juba olemasoleva neuropaatia korral isegi suhkurtõve ideaalse kompenseerimise korral ilmneda paranemine märkimisväärse ajavahemiku (kuni 2 aastat) möödudes, mis tingib vajaduse patogeneetilise ravi järele. II tüüpi diabeediga patsientide jaoks on see eriti oluline, kuna selles määratakse kudede ainevahetushäired geneetiliselt ja püsivad pidevalt, isegi kontrollitud normoglükeemia tingimustes, ning seetõttu on närvikoe ainevahetuse parandamiseks püsiva ennetava ravi läbiviimine patogeneetiliselt õigustatud..

Meie riigis ja välismaal on kõige populaarsemad a-lipoehappe preparaadid (tiogamma, berlitsioon, lipamiid, tioktatsiid). Nende tõhusust on tõestatud paljude uuringutega - ALADIN, ORPIL (perifeerse neuropaatia korral), DEKAN (kardiovaskulaarse AN korral). Α-lipohape on looduslik võimas lipofiilne antioksüdant ja Krebsi tsükli võtmeensüümide koensüüm, mis viib närvikoe energiavahetuse paranemiseni, ATP produktsiooni suurenemiseni. ja mitokondrite oksüdatiivsete protsesside aktiveerumisest tulenev transmembraanne ioonide transport. α-lipoehape suurendab närvis neurotroofsete tegurite, näiteks närvi kasvufaktori, sisaldust.

Mitmetes randomiseeritud, topeltpimedates, platseebokontrollitud uuringutes on B-vitamiinide (benfogamma, milgamma dragee, energioon) efektiivsus tõestatud DN-s. Võrreldes B-vitamiinide vees lahustuvate vormidega1 benfotiamiini (milgamma) rasvlahustuvate vormide bioloogiline aktiivsus on 8–10 korda suurem ning närvirakku tungimine ja tiamiini aktiivseks metaboliidiks muundamine toimub veelgi tõhusamalt. Neurotropiilsed vitamiinid on koensüümid erinevates biokeemilistes protsessides, parandavad närvirakkude energeetikat, soodustavad glükoosi energeetiliselt optimaalset kasutamist (st neutraliseerivad glükoositoksilisuse negatiivset nähtust), takistavad valgu glükosüülimise lõppproduktide moodustumist (AGE), suurendavad närvi neurotroofset kaitset ja närvi taastumisvõimet. DN-i rasketel juhtudel on võimalik kombineerida neurotroopseid ravimeid, kuna neil on sünergism: B-vitamiinid parandavad α-lipoehappe sisenemist neuroni metabolismi.

Sümptomaatiline ravi. Raskekujulise DN korral on vajalik sümptomaatiline ravi koos glükeemilise taseme optimeerimise ja patogeneetilise toimega ravimite väljakirjutamisega. Näiteks puhkeaja tahhükardia korral on ette nähtud selektiivsed β-blokaatorid (betaloc, korvitool, metocard, concor, nebilet), kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, isoptiin, verohalogeniid, kaveril, falicard) või magneesiumipreparaadid (kormagnesiin, magnerot). Ortostaatilise hüpotensiooni korral tuleb juua palju vedelikke, kontrastainega dušš, elastsed sukad, kehalise tegevuse lõpetamisest keeldumine, antihüpertensiivsete ravimite kaotamine, magada tõusnud peaservaga voodil, samuti on soovitatav lauasoola tarbimist pisut suurendada. Patsient peaks voodist ja toolilt aeglaselt tõusma. Kui sellised meetmed ei anna tulemusi, võib vereplasma mahtu suurendada soolalahuse (normool) või fludrocortisooni määramisega. Juhul, kui hüpertensiooni taustal areneb ortostaatiline hüpotensioon, on võimalik välja kirjutada sisemise sümpatomimeetilise toimega β-blokaatoreid (pindolool (viski), oksprenolool). Hiljuti soovitati ortostaatilise hüpotensiooni ilmingute vähendamiseks α-retseptori agonisti midodriini.

Kirjandusküsimuste korral pöörduge toimetusse.

Arstiteaduste doktor A. L. Vertkin, professor
K. Torshkhoeva, arstiteaduste kandidaat
O. N. Tkacheva, arstiteaduste doktor, professor
N. G. Podprugina
E. G. Rabotinskaja
MGMSU, Moskva

Alajäsemete diabeetiline neuropaatia: suhkurtõve ravi

Diabeetiline neuropaatia on sellise vaevuse, nagu suhkurtõbi, üks komplikatsioone, mida iseloomustab kogu närvisüsteemi kahjustus. Patoloogia taustal hävitatakse ajus paiknevate närvilõpmete rakud, samal ajal mõjutavad ka närvikohti moodustavad protsessid.

Suhkurtõve neuropaatia avaldub erineval viisil. Kliinik sõltub närvisüsteemi osakonnast, kus töö on häiritud. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid tundlikkuse, tuimuse, alajäsemete valu vähenemist või absoluutset kaotust.

Eristatakse sellise komplikatsiooni tekkimist soodustavaid tegureid: patsiendi kehas kõrge glükoosikontsentratsioon, arteriaalne hüpertensioon, geneetiline tegur, halvad harjumused (alkoholi kuritarvitamine, tubaka suitsetamine).

On vaja välja selgitada diabeetilise neuropaatia patogenees, välja selgitada sümptomid, mis viitavad sellisele patoloogiale. Ja kaaluge ka seda, kuidas haigus klassifitseeritakse ja kuidas patsienti ravida?

Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon ja sümptomid

Teades, mis on diabeetiline neuropaatia, peate arvestama haigusele märku andvate märkide ja sümptomitega..

Patoloogia sümptomatoloogia põhineb närvisüsteemi sellel osal, mis on kõige rohkem mõjutatud. Teisisõnu, haiguse tunnused võivad oluliselt erineda ja kõik sõltub kahjustustest patsiendi kehas..

Kui perifeerne piirkond on mõjutatud, tunnevad sümptomid end kahe kuu möödudes. See asjaolu on seotud asjaoluga, et inimkehas on tohutult palju närvilõpmeid ja alguses võtavad elujõulised närvid üle kahjustatud funktsionaalsuse.

Diabeetilist perifeerset neuropaatiat iseloomustab käte ja jalgade esialgne kaasamine.

Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon:

  • Sümmeetriliselt generaliseerunud polüneuropaatia sündroom: sensoorne neuropaatia, motoorne neuropaatia, sensorimotoorne haigus, hüperglükeemiline patoloogia.
  • Diabeetiline autonoomne neuropaatia: urogenitaalne, hingamisteede, sudomotoorne, kardiovaskulaarne.
  • Fokaalne neuropaatia: tunnel, kraniaalne, pleksopaatia, amüotroofia.

Sensoorne neuropaatiat nimetatakse närvilõpmete vastuvõtlikkuse lüüasaamiseks inimese aistingute sümmeetrilise moonutamiseni. Näiteks on üks jalg tundlikum kui teine. Tulenevalt asjaolust, et patoloogia ajal mõjutavad närvid, toimub signaalide ebaõige edastamine naha retseptoritest ajju.

Täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  1. Suur vastuvõtlikkus ärritajatele ("hane muhud" indekseerivad jäsemeid mööda, põletustunne, sügelus, perioodilised teravad valud ilma põhjuseta).
  2. Negatiivne reaktsioon mis tahes stiimulitele. "Kerge ärritaja" võib olla tugeva valu sündroomi tagajärg. Näiteks võib patsient ärgata öösel tekki puudutades valuga..
  3. Vastuvõtlikkuse vähenemine või täielik kadumine. Algselt on kaotatud ülajäsemete tundlikkus, siis kannatavad alajäsemed (või vastupidi).

Diabeetilist motoorset neuropaatiat iseloomustab liikumise eest vastutavate närvide kahjustus, mis reguleerivad signaalide edastamist ajust lihastesse. Sümptomid arenevad üsna aeglaselt, selle seisundi iseloomulik märk on sümptomite suurenemine une ja puhke ajal.

Sellise patoloogia kliinilist pilti iseloomustab stabiilsuse kadumine kõndimisel, luu-lihaskonna süsteemi rikkumine, liigese liikuvuse (tursed ja deformatsioon) piirangud, lihasnõrkus.

Autonoomne diabeetiline neuropaatia (nimetatakse ka autonoomseks neuropaatiaks) on närvisüsteemi autonoomse osa närvide funktsionaalsuse halvenemise tagajärg, mis vastutab siseorganite toimimise eest.

2. tüüpi diabeedi autonoomse neuropaatia sümptomid:

  • Seedetrakti häired (raske neelata, valu kõhus, oksendamine).
  • Vaagnaelundite talitlushäired.
  • Südame talitlushäired.
  • Naha muutused.
  • Nägemispuue.

Optiline neuropaatia on patoloogia, mis võib põhjustada pikaajalise või ajutise visuaalse tajumise kaotust..

Diabeetilise neuropaatia urogenitaalset vormi iseloomustab põie toonuse halvenemine, samuti kusejuhade kahjustus, millega võib kaasneda uriinipeetus või uriinipidamatus..

Distaalne neuropaatia esineb peaaegu pooltel suhkruhaigusega patsientidel. Patoloogia oht seisneb kahjustuste pöördumatuses. Alajäsemete diftaalset neuropaatiat iseloomustab jalgade tundlikkuse kaotus, valusündroom ja mitmesugused ebamugavustunne - kipitus, põletustunne, sügelus.

Patoloogia diagnoosimine

Diabeetilisel neuropaatial on palju harusid, millest igaühel on sellele iseloomulik tunnus. Diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks võtab arst kõigepealt patsiendi ajaloo.

Täieliku kliinilise pildi saamiseks kasutatakse spetsiaalset skaalat ja küsimustikke. Näiteks kasutatakse neuralgilise olemuse märkide skaalat, sümptomite üldist skaalat jt..

Visuaalse läbivaatuse ajal uurib arst liigeseid, vaatab jala, jala ja peopesade seisundit, mille deformatsioon näitab neuropaatiat. Määrab, kas nahal on punetus, kuivus ja muud haiguse ilmingud.

Patsiendi objektiivse läbivaatuse käigus tuleb ilmsiks selline oluline sümptom nagu kurnatus ja muud väikesed nähud. Diabeetiline kahheksia võib olla äärmuslik, kui patsiendil puuduvad täielikult nahaalused ja kõhurasvad.

Pärast uurimist tehakse vibratsioonitundlikkuse test. Spetsiaalse vibratsiooniseadme abil, mille arst esitleb suurele varbale või teistele piirkondadele. See uuring viiakse läbi kolm korda. Kui patsient ei tunne vibratsiooni sagedust 128 Hz, näitab see vastuvõtlikkuse vähenemist.

Patoloogia tüübi kindlaksmääramiseks ja selle edasise ravimise uurimiseks võetakse diabeetilise neuropaatia kindlakstegemiseks järgmised diagnostilised meetmed:

  1. Kombatav tundlikkus määratakse.
  2. Määratletud temperatuuritundlikkus.
  3. Valutundlikkus määratakse.
  4. Hinnatakse reflekse.

Diabeetilist neuropaatiat iseloomustab mitmekesine käik, seetõttu viiakse valdava enamuse juhtudest läbi kõik diagnostikameetmed ilma eranditeta..

Neuropaatia ravi on keeruline, vaevarikas ja kulukas protsess. Kuid ravi õigeaegse alustamisega on prognoos soodne..

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi põhineb kolmel alal. Esiteks on vaja vähendada suhkru kontsentratsiooni veres, teiseks, et patsient tunneks ennast paremini, peataks valu sündroomi ja kolmandaks, kahjustatud närvikiudude taastamine.

Kui patsiendil on diabeetiline neuropaatia, algab ravi veresuhkru korrigeerimisega. Peamine ülesanne on normaliseerida glükoos ja stabiliseerida see vajalikul tasemel. Selleks soovitatakse ravimeid, mis aitavad patsiendi kehas suhkrut vähendada..

Veresuhkru taset alandavad pillid jagunevad kolme rühma. Esimesse kategooriasse kuuluvad ravimid, mis suurendavad inimkehas insuliini tootmist (Gliclazide).

Teisesse kategooriasse kuuluvad ravimid, mis suurendavad pehmete kudede tundlikkust hormooni - Metformiini suhtes. Ja kolmandasse rühma kuuluvad tabletid, mis osaliselt blokeerivad süsivesikute imendumist seedetraktis - Miglitol.

Tuleb märkida, et selle geneesiga valib arst ravimeid iga patsiendi jaoks eraldi. 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral võib ravimi manustamise sagedus ja annus oluliselt erineda.

Nii juhtub, et veresuhkrut on võimalik stabiliseerida, kuid patsiendil on diabeetilise neuropaatia ägenemine. Seda sümptomit saab eemaldada ainult valuvaigistite abil ja see viitab sellele, et muutused inimkehas on pöörduvad, närvikiud on hakanud taastuma.

Ravimid valu leevendamiseks ja närvifunktsioonide taastamiseks:

  • Tiolepta (sisaldab alfa-lipoehapet). Ravim aitab reguleerida ainevahetusprotsesse, kaitseb närvirakke mürgiste ainete ja vabade radikaalide mõju eest.
  • Cocarnit on vitamiinide ja ainete kompleks, mis mõjutavad inimese ainevahetust. Sellel on valuvaigistav ja neurometaboolne toime. Cocarnit süstitakse intramuskulaarselt, 1-2 ampulli päevas. Ravi kestus varieerub alati sõltuvalt konkreetsest kliinilisest pildist..
  • Nimesuliid (mittesteroidne põletikuvastane ravim) aitab leevendada närvide turset, leevendab valu.
  • Mexiletin (antiarütmiline aine) blokeerib naatriumikanalid, mille tagajärjel on häiritud valuimpulsside edastamine, aitab kaasa südamerütmi normaliseerumisele.

Diabeetilise neuropaatia korral erinevad sümptomid märkimisväärselt, mistõttu nõutava terapeutilise efekti saavutamiseks kasutatakse alati kahte või enamat ravimit..

Tuleb märkida, et diabeetilise neuropaatia valulik vorm nõuab samaaegselt valuvaigistite, krambivastaste ravimite manustamist.

Igal ravimil on oma kõrvaltoimed, nii et selle määrab ainult raviarst.

Patoloogia ennetamine

Diabeetiline neuropaatia on keeruline haigus, millel on patsiendile palju tagajärgi. Kuid seda diagnoosi saab vältida. Põhireegel on glükoosikontroll patsiendi kehas..

See on kõrge glükoositase, mis on tõsine riskitegur närvirakkude ja otste funktsionaalsuse kaotamiseks. On olemas teatud ennetavad meetmed, mis aitavad vältida tüsistusi ja tõsiseid tagajärgi põhihaiguse taustal..

Esimeste patoloogia tunnuste jälgimisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole. See on tema, kes määrab piisava ravi. On teada, et ükskõik millist haigust on lihtsam arendada täpselt arengu algfaasis ja patoloogia kontrollimise võimalused suurenevad mitu korda..

Peate kontrollima veresuhkru taset, järgima suhkruhaigetele mõeldud madala süsivesikute sisaldusega dieeti, teavitama arsti väikseimatest muutustest kehas.

Sama oluline on aktiivse eluviisi juhtimine, sportimine, igapäevased jalutuskäigud värskes õhus (vähemalt 20 minutit), hommikused harjutused. Soovitatav on tegeleda füsioteraapia harjutustega.

Diabeetiline neuropaatia on täis arvukalt tüsistusi, kuid õigeaegse arstivisiidiga tagatakse ravi edukus. Kui stabiliseerite kehas glükoosi vajalikul tasemel ja tagate närvisüsteemi parema toimimise, kaovad kõik sümptomid sõna otseses mõttes 1-2 kuu pärast.

Mida te sellest arvate? Milliseid meetmeid võtate diabeedi tüsistuste vältimiseks?

Diabeetiline neuropaatia

Mis on diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on perifeerse ja autonoomse närvisüsteemi erinevaid osi mõjutavate sündroomide kombinatsioon, mis toimub metaboolsete häirete taustal suhkruhaiguse korral ja raskendab selle kulgu.

Statistika kohaselt, kuna diabeedi üks sagedamini esinevaid ja tõsiseid tüsistusi, diagnoositakse diabeetilise neuropaatia erinevad vormid peaaegu pooltel kõigist diabeediga patsientidest..

Diabeetilist neuropaatiat iseloomustavad närviimpulsside halvenenud juhtivuse tunnused, tundlikkus, aga ka somaatiliste ja autonoomsete närvisüsteemide mitmesugused häired, mis tekkisid siis, kui välistati muud närvisüsteemi talitluse põhjused ja tegurid (trauma, infektsioonid jne). Haiguse kliinilised ilmingud on väga mitmekesised, seetõttu seisavad diabeetilise neuropaatiaga silmitsi enamus kitsa erialaga arste - neuropatoloogid, uroloogid, endokrinoloogid, gastroenteroloogid, dermatoloogid jne..

Diabeetilise neuropaatia põhjused ja arengumehhanismid

Diabeetilise neuropaatia arengu peamiseks põhjuseks on krooniliselt kõrgenenud veresuhkru tase, mis lõppkokkuvõttes põhjustab muutusi närvirakkude struktuuris ja toimimises. Süsivesikute metabolismi rikkumise tõttu suhkurtõve korral tekivad patsientidel mikroangiopaatiad - patoloogilised muutused mikrovaskulatuuri anumates, mille tõttu on häiritud närvide normaalne verevarustus. Mitme ainevahetushäire tagajärjel areneb närvikoe tursed, kõik närvikiudude metaboolsed protsessid on häiritud, närviimpulsside juhtivus on häiritud, antioksüdantne süsteem on pärsitud, mis viib närvirakkudele kahjulikku mõju omavate vabade radikaalide kuhjumiseni, algab autoimmuunsete komplekside tootmine, mis võib lõpuks viia närvikiudude atroofia.

Diabeetilise neuropaatia tekke riski suurendavad mitmed tegurid:

- pikaajaline suhkruhaiguse kogemus;

- kõrgenenud vererõhk;

- ülekaal ja rasvumine;

- suitsetamine, alkohoolsete jookide võtmine.

Diabeetiline neuropaatia - sümptomid, sündroomid, tüübid

Diabeetilist neuropaatiat klassifitseeritakse mitmel viisil. Mitmed autorid eristavad diabeetilise neuropaatia nelja peamist tüüpi:

- perifeerne neuropaatia - üks levinumaid tüüpe, kus on jäsemete närvikiudude kahjustus ja alajäsemeid mõjutatakse sagedamini;

- autonoomne neuropaatia - mille käigus on häiritud paljude siseorganite töö - areneb süda, magu, sooled, seksuaalfunktsiooni häired;

- proksimaalne neuropaatia - mida iseloomustab tugev valu reied, tuharad ja puusaliigesed;

- fokaalne neuropaatia - kus lokaalsed kahjustused tekivad üksikutele närvikiududele.

On olemas diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon, mis põhineb iseloomulike kliiniliste ilmingute ja kuluga sündroomide eraldamise põhimõttel. Tema sõnul eristatakse difuusset neuropaatiat (mõjutab kõiki närvikiudusid) ja fokaalset neuropaatiat (mõjutab inimese keha teatud piirkondi). Hajusat neuropaatiat on palju rohkem, see progresseerub kiiresti ja on sageli asümptomaatiline. See hõlmab autonoomset diabeetilist neuropaatiat ja distaalset sümmeetrilist sensorimotoorset diabeetilist polüneuropaatiat..

Fokaalne neuropaatia on vähem levinud, ilmneb ägedalt, kaotades aja jooksul kliinilised ilmingud. See hõlmab kraniaalset neuropaatiat, radikulopaatiat, pleksopaatiat, mononeuropaatiat.

Perifeerne neuropaatia

Perifeerset diabeetilist neuropaatiat täheldatakse peamiselt alajäsemetes, mida iseloomustavad jalgade põletustunne ja valusad sümptomid, mis esinevad sageli öösel, äkilise kuumuse või külma tunne ja külmavärinad jalgades. Patsiendid on puudutuse suhtes väga tundlikud, mõnikord on nad isegi valusad. Võib märkida jäsemete lihaste deformatsioone. Mis tahes kahju. jäsemete naha terviklikkuse rikkumine muutub haavadeks, mis ei parane pikka aega.

Autonoomne neuropaatia

Autonoomset diabeetilist neuropaatiat iseloomustab närvisüsteemi autonoomse osa kahjustus, mis kontrollib ja koordineerib siseorganite tööd. Sel juhul võib esineda rikkumisi enamikus elundites ja süsteemides..

Eriti seedesüsteemi eest vastutavate närvikiudude kahjustuse korral kurdavad patsiendid iiveldust, kõrvetisi, raskustunnet maos isegi väikese tarbitud toidu korral, kõhupuhitust, kõhulahtisust või kõhukinnisust. Need sümptomid võivad näidata gastropareesi arengut - mao talitlushäireid. Samal ajal on aeglustunud toidu evakueerimine maost soolestikku. Kui kaasatud on peensoole kontrollivad närvid, areneb öine kõhulahtisus.

Urogenitaalsüsteemi töö eest vastutavate närvikiudude kahjustustega võib areneda põie parees, samas kui uriini ei evakueerita õigeaegselt põiest, kuna puudub tung urineerida, suurendades sellega kuseteede infektsiooniga liitumise riski. Patsiendid kurdavad sageli, harva esinevat või tahtmatut urineerimist.

Lisaks võib seksuaalse erutuse ajal meestel erektsiooni tekkimise ja säilitamise eest vastutavatele närvidele avalduva negatiivse mõju tõttu põhjustada autonoomne neuropaatia erektsioonihäireid, säilitades samas patsiendi seksuaalse iha. Naispatsiendid võivad kaevata erutuse ja tupe liigse kuivuse vähenemist, mis ilmneb tupe sekretsiooni vähenemise tõttu vahekorra ajal.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tagajärjel tekkiva autonoomse neuropaatiaga kaasnevad sellised sümptomid nagu pearinglus ja põhjendamatu teadvusekaotus, südame löögisageduse tõus, valutu stenokardia jne..

Naha osas märgivad patsiendid jäsemete liigset kuivust, rikkalikku higistamist või selle täielikku puudumist.

Fokaalne neuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia tekib tavaliselt äkki, mõjutades pea, pagasiruumi, jäsemete närvikiudusid. Seda iseloomustavad erineva tugevuse ja lihasnõrkuse valulikud aistingud. Lisaks nendele märkidele võib tekkida Belli halvatus, mõjutades näo poolt, kahekordset nägemist ja valu rinnus või kõhus, mida sageli peetakse südameinfarkti või apenditsiidi rünnakuks..

Kui tuvastatakse üks ülalnimetatud sümptomitest või nende kompleks, peavad suhkurtõvega patsiendid pidama nõu diabeediga neuropaatia diferentsiaaldiagnoosimiseks spetsialistiga, kellel on muud sarnaste sümptomitega haigused, näiteks alkohoolne neuropaatia, neuropaatia, mis ilmneb neurotoksiliste ravimite võtmise ajal või kokkupuude toksiliste kemikaalidega. (lahustid, raskmetallide ühendid jne).

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimise meetodite komplekt

Diabeetilise neuropaatia diagnostiliste meetodite loetelu on otseselt seotud sellega, millise neuropaatia vormiga patsient on pöördunud. Seetõttu kogutakse esmasel konsultatsioonil anamnees ja kaebused hoolikalt, mille põhjal endokrinoloog või diabeetik ühendab uuringusse teisi spetsialiste..

Kõik patsiendid peavad määrama veresuhkru, insuliini ja glükeeritud hemoglobiini taseme, jalgade uurimine on vajalik haavade, troofiliste haavandite, seenkahjustuste, kalluste jms tuvastamiseks..

Diabeetilise neuropaatiaga patsientide neuroloogiline läbivaatus hõlmab elektromüograafiat ja elektroneurograafiat, reflekside hindamist ja kõigi meelte tajumise taset.

Seedetrakti kahjustuse sümptomite esinemisel ei ole üleliigne teha kõhuorganite ultraheliuuringuid, mao röntgenograafiat, esophagogastroduodenoscopy. Kui patsient esitab Urogenitaalsüsteemi kaebusi, on vaja läbi viia üldine uriinianalüüs, neerude ja põie ultraheli jääkmahu määramisega, tsüstoskoopia ja urograafia.

Kuidas ravida diabeetilist neuropaatiat

Diabeetilise neuropaatia ravis on oluline järjepidevus ja lavastus. Kuna haigus on seotud peamise - esimese ja teise tüübi suhkruhaigusega -, on kõigepealt vaja suhkruhaigus üle viia hüvitise staadiumisse. Vere glükoositaseme korrigeerimine toimub endokrinoloogi või diabeetiku poolt, kasutades insuliini või diabeedivastaseid ravimeid. Vajalik on regulaarselt jälgida veresuhkru taset. Lisaks tuleks patsiendi kompleksseks raviks välja töötada spetsiaalne dieet ja määrata kehalise aktiivsuse režiim. Kui patsient on rasvunud, tuleks välja töötada ülekaalu programm. Sama oluline on vererõhu taseme jälgimine..

Sümptomaatiline ravi sõltub diabeetilise neuropaatia tüübist ja koosneb neurotroopse toimega B-vitamiinide, antioksüdantide, magneesiumi ja tsingi preparaatide tarbimisest. Kui diabeetilise neuropaatiaga kaasnevad tugevad valuaistingud, kasutavad nad valuvaigistite ja krambivastaste ravimite määramist..

Eksperdid kasutavad jalgade diabeetilise neuropaatia ravis laialdaselt füsioterapeutilisi ravimeetodeid, nagu elektriline närvistimulatsioon, magnetoteraapia, laserravi, nõelravi ja füsioteraapia harjutused. Jalade domineeriva kahjustusega patsientidel soovitatakse jalgu põhjalikult hooldada, niisutada ja kanda mugavaid jalatseid, välistades kalluste ja kalluste moodustumise..

Ennetamine ja ravi - tõhususe erinevused

Suhkurtõve arengu tõenäosus ja komplikatsioonide raskusaste sõltub otseselt süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise väärtusest, samuti ennetavate meetmete komplekti rakendamisest. Iga suhkurtõvega patsient peab vähemalt kord 6 kuu jooksul läbima veresoonte ravi, mille eesmärk on ära hoida tüsistuste, sealhulgas diabeetilise neuropaatia tekkimine.

Kahjuks on suhkurtõvega patsiente sageli üsna keeruline veenda profülaktiliste ravikuuride vajalikkuses, kuna haiguse algfaasis ei muretse patsiendid millegi pärast ja inimene ignoreerib tavaliselt kõrgenenud glükoositasemeid. Samal ajal sõltub ravimeetmete tõhusus otseselt sellest, kui varakult neid alustatakse ja kui regulaarselt neid viiakse läbi..

Pärast komplikatsioonide muutumist palja silmaga nähtavaks (sel hetkel hakkab patsientide elukvaliteet kiiresti langema) hakkavad peaaegu kõik patsiendid aktiivselt ravi saama. Kahjuks pole haiguse hilisemates etappides veresoonte ravi efektiivsus enam nii kõrge kui haiguse alguses. Seetõttu tuleks tunnistada täiesti tõestatuks, et neuropaatia ja muude suhkurtõve tüsistuste tekkimise ennetamine peaks algama kohe pärast diabeedi avastamist ja jätkuma kogu selle raviperioodi vältel..

Diabeetilise neuropaatia ravi Loode-Endokrinoloogiakeskuses

Loode-endokrinoloogiakeskuse spetsialistid viivad läbi täieliku hulga diabeedi ennetavaid ja terapeutilisi abinõusid, sealhulgas veresoonteraapiat, mille eesmärk on ära hoida tüsistuste teket. Enamikul juhtudel ei vaja ravikuur haiglaravi - ravi saab läbi viia ambulatoorselt.

Endokrinoloogiakeskuse spetsialistidega konsulteerimiseks kokku lepitud aeg:

- Petrogradi filiaal, Kronverksky pr., 31, 200 meetrit metroojaamast "Gorkovskaja", tel. 498-10-30, kell 7.30-20.00, seitse päeva nädalas;

- Primorsky haru, st. Savushkina, 124, bldg. 1, 250 meetrit paremal Begovaya metroojaamast, tel. 344-0-344, kell 7.00 kuni 20.00, seitse päeva nädalas;

- Viiburi filiaal, Viibur, Pobedy Ave., 27A, tel. (81378) 36-306, kell 7.30 kuni 20.00, seitse päeva nädalas.

Suhkurtõve tüsistused

Suhkurtõve tüsistuste tekkimise peamine põhjus on suhkruhaiguse pikaajalisest dekompensatsioonist tingitud veresoonte kahjustused (pikaajaline hüperglükeemia - kõrge veresuhkru tase). Kõigepealt kannatab mikrotsirkulatsioon, see tähendab, et väikseimate veresoonte verevarustus on häiritud

Diabeedi tüübid

Praegu on suhkruhaiguse kaks peamist tüüpi, mis erinevad nii põhjuse ja esinemise mehhanismi kui ka ravi põhimõtete poolest.

I tüüpi suhkurtõbi

I tüüpi suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mida iseloomustab suurenenud glükoosikontsentratsioon veres, mis areneb hormooninsuliini eritavate kõhunäärme konkreetsete rakkude hävitavate protsesside tagajärjel, mille tagajärjel on organismis absoluutne insuliini puudus

II tüüpi suhkurtõbi

II tüüpi suhkurtõbi - üks suhkruhaiguse sortidest - ainevahetushaigus, mis tuleneb rakkude vähenenud tundlikkusest insuliini ja samuti suhtelise insuliinipuuduse tõttu kehas

Raseduse ajal esinev rasedusdiabeet

Rasedusaegne rasedusaegne suhkurtõbi võib areneda (umbes 4% juhtudest). See põhineb glükoosi imendumise võime vähenemisel

Diabeetiline oftalmopaatia (silmakahjustus suhkruhaiguse korral)

Teave silmakahjustuse kohta suhkurtõve korral - selle haiguse oluline komplikatsioon, mis nõuab silmaarsti pidevat jälgimist ja ennetavaid meetmeid kogu diabeedi raviperioodil

Diabeetilise jala sündroom

Diabeetilise jala sündroom on üks diabeedi tüsistusi, lisaks diabeetiline oftalmopaatia, nefropaatia jne. See on patoloogiline seisund, mis tuleneb perifeerse närvisüsteemi, arteriaalse ja mikrotsirkulatiivse voodi kahjustustest, mis avaldub mädane-nekrootiliste, haavandiliste protsesside ning jala luude ja liigeste kahjustuste tagajärjel.

Diabeedi kohta

Suhkurtõbi on endokriinseid haigusi ühendav termin, mille iseloomulik tunnus on hormooninsuliini vähene toime. Suhkurtõve peamine sümptom on hüperglükeemia teke - püsiva glükoosikontsentratsiooni tõus veres.

Diabeedi sümptomid

Suhkurtõve ravi efektiivsus sõltub otseselt selle haiguse avastamise ajast. II tüüpi suhkurtõve korral võib haigus pikka aega põhjustada ainult kergeid kaebusi, millele patsient ei pruugi tähelepanu pöörata. Diabeedi sümptomid võivad olla hägused, muutes diagnoosimise raskeks. Mida varem on õige diagnoos ja ravi alustatakse, seda väiksem on risk suhkurtõve tüsistuste tekkeks.

Insuliin

Insuliin on hormoon, mida toodavad kõhunäärmes Langerhansi saarekeste beetarakud. Insuliini nimi tuleb ladina insula - saar

Analüüsid Peterburis

Diagnostilise protsessi üks olulisemaid etappe on laboratoorsete testide tegemine. Kõige sagedamini tuleb patsientidel teha vereanalüüs ja uriinianalüüs, kuid laboriuuringute objektiks on sageli muud bioloogilised materjalid..

Endokrinoloogi konsultatsioon

Endokrinoloogia loodekeskuse spetsialistid diagnoosivad ja ravivad endokriinsüsteemi haigusi. Keskuse endokrinoloogid tuginevad oma töös Euroopa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni ja Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsiooni soovitustele. Kaasaegsed diagnostilised ja terapeutilised tehnoloogiad tagavad optimaalse ravitulemuse.

Glükohemoglobiini analüüs

Glükohemoglobiin (glükeeritud hemoglobiin, glükosüülitud hemoglobiin, hemoglobiin A1c) - erütrotsüütides moodustunud hemoglobiini ühend glükoosiga

Ülevaated

Patsientide lood
Videoülevaated: Loode-Endokrinoloogiakeskusega ühenduse võtmise kogemus

Diabeetiline neuropaatia: põhjused ja ravi

Diabeetiline neuropaatia on närvisüsteemi kahjustus, mis on põhjustatud metaboolsetest häiretest suhkurtõvega patsientidel. See areneb, kui puudub kontroll glükoositaseme üle, halbade harjumuste ja muude patoloogiliste seisundite taustal. Haigust iseloomustab tundlikkuse vähenemine, vegetatiivsed häired ja siseorganite seisundi halvenemine. Patoloogiline seisund nõuab diabeetilise ja konservatiivse ravi täielikku uurimist..

Põhjused ja patogenees

Suhkurtõvega kaasnevad ainevahetushäired. Glükoosi koguse langus põhjustab närvirakkude nälgimist ja selle liig põhjustab vabade radikaalide teket. Sellised negatiivsed protsessid põhjustavad šoki ja närvikiudude turse arengut..

Kui ülalkirjeldatud nähtustele lisatakse vererõhu tõus, siis on närvi pagasiruumi toita väikeste veresoonte spasm. Rakud ei saa piisavalt hapnikku ja toitaineid ning surevad. Selle tagajärjel muutub närviimpulsside läbiviimine protsesside kaudu võimatuks. See provotseerib heaolu halvenemist ja haiguse sümptomite ilmnemist..

Diabeetilise neuropaatia tekke riski suurendavad mitmed tegurid. See esineb peamiselt eakatel või enam kui 15 aastat diabeediga inimestel. Suurema tõenäosusega haigestuvad patsiendid, kellel on kõrge vererõhk, liigne kehakaal, halvad harjumused või hüperlipideemia.

Diabeetiline neuropaatia võib areneda närvide mehaaniliste kahjustuste või neis esinevate põletikuliste protsesside taustal. Spetsiaalne riskirühm hõlmab inimesi, kellel on haiguse pärilik eelsoodumus.

Klassifikatsioon

Haigusel on mitmeid vorme - sõltuvalt sellest, millised närvid on mõjutatud. Eristatakse järgmisi sorte:

Need erinevad lokaliseerimise ja kliinilise esituse poolest. Iga vorm klassifitseeritakse alamliikidesse.

Üldine neuropaatia

Generaliseerunud diabeetiline neuropaatia jaguneb: sensoorseks, motoorseks, kombineerituks.

Sensoorset neuropaatiat iseloomustab tundlikkuse vähenemine keha selle võime eest vastutavate närvide kahjustuse tõttu. Patsient ei suuda objekte puutetundlikult eristada, määrake, kus on külm, kus on kuum, mis võib põhjustada tõsiseid vigastusi. Kuid puutetundlikkus suureneb öösel ja isegi teki lihtne puudutamine võib valu põhjustada. Mõnel juhul reageerivad ühele stiimulile (puudutusele) reageerides ka teised retseptorid: kõrvus on müra, suus on arusaamatu lõhn ja maitse.

Motoorne neuropaatia avaldub jäsemete liikumise eest vastutavate närvide kahjustusega. See viib kahjustatud reflekside, lihaste nõrkuse ja tulevikus - täieliku atroofia tekkeni. Tavaline on liigeste deformatsioon ja turse, mis häirib liikumisulatust ja viib jäikuseni.

Kombineeritud vormi iseloomustab sensoorsete ja motoorsete häirete avaldumine diabeetikul.

Autonoomne neuropaatia

Autonoomse diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon: hingamisteede, urogenitaalne, seedetrakt, kardiovaskulaarne, endokriinne, higinäärmete, õpilase või neerupealise medulla töö häirimine ja diabeetiline kahheksia. Mis tahes vorm destabiliseerib teatud süsteemi tööd, mis halvendab elukvaliteeti ja põhjustab mitmeid tõsiseid probleeme.

Fokaalne neuropaatia

Fokaalse neuropaatia alatüübid: pleksopaatia, tunnel, kraniaalne, amüotroofia ja krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.

Arenguetapid

Diabeetiline neuropaatia läbib mitmeid arenguetappe, mis erinevad kliinilise pildi raskusastmest.

  • Subkliinilist staadiumi iseloomustab esimeste negatiivsete sümptomite ilmnemine: jäsemete tuimus, tundlikkuse halvenemine jne..
  • Kliinilist staadiumit iseloomustab tundlikkuse täielik kaotus, üldise heaolu halvenemine ning siseorganite ja -süsteemide funktsiooni halvenemine (sümptomid sõltuvad vormist).
  • Tüsistuste staadium väljendub mitmete negatiivsete tagajärgede kujunemises, mis on sageli pöördumatud..

Sümptomid

Diabeetilise neuropaatia kliiniline pilt sõltub haiguse vormist. Perifeerne avaldub tuimusena, hane konaruste ilmnemise ja jäsemete kipituse näol. Käte ja jalgade temperatuur on madalam kui kehal. Patsient on mures lihasnõrkuse, liigutuste koordineerimise halvenemise ja vigastuse korral mädase infektsiooni lisamise pärast.

Sageli on diabeetik mures jalgade valu ja suurenenud tundlikkuse pärast. Jäseme vähimgi puudutus võib põhjustada ebameeldivaid aistinguid. Tundlikkus halveneb öösel, mis põhjustab unetust, häirib patsiendi und ja tema psühho-emotsionaalset seisundit (kuni depressiooni väljakujunemiseni).

Autonoomse neuropaatiaga täheldatakse siseorganite ja süsteemide töö häirete sümptomeid.

Kardiovaskulaarsüsteemi häired (kardiovaskulaarne vorm): vererõhu langus, südame rütmihäired ja minestamine. Patsient suurendab südameataki või müokardi isheemia tekke riski. Kardiovaskulaarne diabeetiline neuropaatia võib areneda esimestel aastatel pärast suhkruhaiguse diagnoosimist.

Seedetrakti häired (seedetrakti vorm): iiveldus, oksendamine, valu ja ebamugavustunne kõhus, häiritud roojamine, kõrvetised, isupuudus, mis põhjustab keha tugevat ammendumist. Mõnikord arenevad neuropaatia taustal seedetrakti haigused: mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand (põhjustatud bakterist Helicobacter pylori), rasvane hepatoos või gastroösofageaalne reflukshaigus.

Muud häired hõlmavad pearinglust, krampe, sagedast urineerimist ning jalgade ja peopesade higistamise vähenemist. Sageli on diabeetilise neuropaatiaga patsientidel libiido puudulikkus, anorgasmia ja menstruaaltsükli häired..

Diagnostika

Murettekitavate sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja läbima tervisekontrolli. Esimesel vastuvõtul uurib arst anamneesi, tutvub patsiendi elustiiliga, selgitades välja halbade harjumuste ja geneetiliste haiguste olemasolu. See võimaldab teil määrata riskifaktorid, mis provotseerisid suhkurtõve tüsistuste teket..

Füüsilise läbivaatuse ajal hindab arst jäsemete tundlikkust ja reageerimist külmale, puudutusele ja vibratsioonile; mõõdab vererõhku; palpeerib kõhu ja kuulab südamelööke. Arst pöörab erilist tähelepanu jäsemete nahale, määrates haavandite, pikkade paranemishaavade ja seeninfektsioonide olemasolu. Need tegurid võivad põhjustada gangreeni..

Üldise tervisliku seisundi hindamiseks ja diabeetilise neuropaatia diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud laboratoorsed testid: üldine ja biokeemiline vereanalüüs ning üldine uriinianalüüs. Kindlasti määratakse insuliini, hemoglobiini ja glükoosi tase.

Instrumentaalne diagnostika sisaldab järgmisi protseduure: EKG, kõhuorganite ultraheli, FEGDS ja röntgenuuring (võimalik, et kasutatakse kontrasti). Lisaks peate võib-olla konsulteerima kitsalt spetsialiseerunud arstidega: neuroloogi, ortopeedi, kardioloogi, endokrinoloogi, androloogi, günekoloogi ja gastroenteroloogiga.

Ravi

Diabeetilise neuropaatia raviks kasutatakse konservatiivseid meetodeid. Esiteks võtab arst vajalikud meetmed suhkruhaiguse sisseviimiseks hüvitise staadiumisse. Sel eesmärgil on patsiendil ette nähtud insuliin või muud ravimid, mis normaliseerivad veresuhkru taset (Liquidon, Glimepiride või Gliclazide). Lisaks sellele kirjutatakse välja ravimeid, mis suurendavad keha tundlikkust insuliini (Metformiin, Troglitasoon, Ciglitahon) ja häirivad süsivesikute imendumist soolest (Miglito, Acarbose). Mõnel juhul võib see ravi haiguse sümptomeid halvendada. See on tingitud närvide pöördprotsesside käigust (taastumisperiood möödub).

Diabeetilise neuropaatia korral on soovitatav konkreetne dieet (eriti II tüüpi diabeedi korral). Arst koostab keelatud ja soovitatud toitude loetelu, samuti maalib näidismenüü. Nende toitumispõhimõtete järgimine võimaldab teil säilitada suhkruhaigust kompenseerimisetapis, normaliseerida seedetrakti ja aidata vältida tüsistusi. Kui on vaja kehakaalu normaliseerida, on lisaks soovitatav kehaline aktiivsus.

Seisundi leevendamiseks on patsiendil ette nähtud valuvaigisteid ja ravimeid, mis taastavad närvide toimimise. Sel eesmärgil on välja kirjutatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Nimesuliid, Indometatsiin), tioktihapet (tioktatsiid, Thiogamma, Tiolepta) sisaldavad ravimid, antidepressandid (Amitriptüliin), krambivastased ained (Pregabaliin ja Gabapentiin), anesteetikumid ja antiarütmikumid..

Füsioterapeutilised protseduurid aitavad kiirendada taastumis- ja taastumisprotsessi: magnetoteraapia, valgusteraapia, nõelravi, närviprotsesside elektriline stimulatsioon ja füsioteraapia harjutused.

Rahvapärased abinõud

Diabeetilise neuropaatia raviks kasutatakse ka traditsioonilise meditsiini meetodeid. Enne nende kasutamist pidage siiski kindlasti nõu oma arstiga, et mitte ennast kahjustada ja vältida tüsistusi..

Allpool on toodud traditsioonilise meditsiini populaarsed retseptid.

  • Puderige sidrunikoor ja asetage see oma jalale. Kinnitage kompress sidemega ja pange see soki kohale. Tehke protseduur öösel 14 päeva jooksul.
  • Jäsemete masseerimisel kasutage kamfooriõli.
  • Kreemidena kasutage rohelist või sinist savi. Läga saamiseks lahustage vees 50–100 g toorainet. Kandke kahjustatud alale ja kinnitage sidemega. Hoidke kompressi, kuni savi on täielikult kuiv. Korda protseduuri iga päev. Ravi kestus ei tohiks ületada 2 nädalat..
  • Võtke saialillide infusiooni iga päev. Ravimijoogi valmistamiseks 2 spl. l. lilled, valage 400 ml keeva veega ja jätke kaheks tunniks. Saadud infusioon kurnata ja juua tühja kõhuga 100 ml päevas.
  • Kummeli ja nõgese keetmine. Segage ürte võrdsetes osades. Kalla 250 ml keeva veega kahe supilusikatäie segule ja keeda 15 minutit veevannis. Kurna jahutatud toode ja jagage kolmeks võrdseks osaks, mis tuleks päeva jooksul ära juua.

Võimalikud tüsistused

Diabeetilise neuropaatia õigeaegse ravi puudumine, valesti valitud teraapia ja arsti ettekirjutuste täitmata jätmine võivad põhjustada komplikatsioonide arengut. Kõik need on tervisele ja elule ohtlikud, nii et kui tekivad murettekitavad sümptomid, ärge arsti visiiti edasi lükake..

Sageli diagnoositakse patsientidel diabeetilise jala moodustumine (millega kaasneb jäseme amputeerimine), müokardiinfarkt, käte ja jalgade nahakahjustused, mis ei parane pikka aega.

Tüsistuste riski suurendavad järgmised tegurid: eriti halvad harjumused, suitsetamine, dieedist mittekinnipidamine ja määratud ravimite võtmisest keeldumine.

Ärahoidmine

Ennetavate meetmete järgimine aitab vältida haiguse arengut. Kõigepealt peaksite loobuma halbadest harjumustest ja juhtima tervislikku eluviisi. Oluline ennetav roll on arsti poolt välja kirjutatud diabeetilise toitumise põhimõtete järgimine. See väldib glükoositaseme suurenemist, heaolu halvenemist ja kehakaalu tõusu..

Haiguse arengut soodustavate tegurite olemasolul on vaja pidevalt jälgida suhkru taset ja hoida diabeet kompensatsiooni staadiumis, võtta arsti poolt välja kirjutatud ravimeid ning perioodiliselt jälgida siseorganite ja süsteemide tööd.

Diabeetiline neuropaatia on ohtlik seisund, mis nõuab kvalifitseeritud arstiabi, ravimeid ja füsioteraapiat. Õigeaegne visiit arsti juurde tagab patoloogilise protsessi soodsa tulemuse ja täieliku pöörduvuse. Tüsistuste arenguga halveneb diabeetiku elukvaliteet märkimisväärselt ja mõnikord on võimalik surmav tulemus..