Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid ja ravi

Alkohoolne polüneuropaatia - haigus, mis on põhjustatud alkoholi ja selle metaboliitide toksilisest mõjust perifeerse närvisüsteemi struktuurielementidele.
Huvitavaid fakte:

  • igal teisel alkoholismi käes kannataval inimesel on polüneuropaatia sümptomeid
  • naised haigestuvad sagedamini kui mehed
  • rohkem kui 100 grammi etanooli päevas tarvitades suureneb haiguse arengu oht järsult

5 põhjust, mis põhjustavad alkohoolse polüneuropaatia arengut

  • Põhjus nr 1. Etüülalkoholi otsene negatiivne annusest sõltuv mõju perifeersetele närvidele, mis põhjustab närviimpulsside halvenenud juhtivust. Selle põhjuseks on troofiliste (toitainete) ainete häiritud transport, ainevahetuse aeglustumine.
  • Põhjus nr 2. Alkoholi metabolismi vaheprodukti atsetaldehüüdi negatiivne mõju perifeersele ja kesknärvisüsteemile.
  • Põhjus number 3. Tiamiini ja teiste B-vitamiinide puudus peensoole imendumise halvenemise tõttu, mis on tüüpiline kroonilise alkoholismiga patsientidele.
  • Põhjus number 4. Maksa talitlushäired (hepatiit, tsirroos), sageli täheldatud etanooli pikaajalise süstemaatilise kasutamise korral.
  • Põhjus number 5. Immuunsüsteemi funktsiooni kahjustus, mis viib antikehade moodustumiseni, mille eesmärk on inimese enda närvikoe hävitamine.

Ainult kõiki viit ülaltoodud põhjust arvesse võttes on võimalik tõhusalt ravida alkohoolset polüneuropaatiat.

Tüüpiline juhtum

See kliiniline juhtum kajastab haiguse iseloomulikke sümptomeid..
Patsient M., 55-aastane, töötab mehaanikuna. Käisin neuroloogi juures järgmiste kaebustega:

  • jalgade valu, halvem õhtul
  • põletustunne jala talla pinnal
  • alajäsemete tugevuse vähenemine

Peab ennast 2 aastaks haigeks, märgib haiguse progresseeruvat kulgu. Ülekantud haigustest märgib ta ägedaid viirusinfektsioone, kroonilist pankreatiiti. Ta eitab ravimite allergiat. Operatsioone ei olnud. On 7 aastat olnud narkoloogi juures registreeritud alkoholisõltuvuse sündroomi kohta. Tarbib umbes 200 grammi etüülalkoholi päevas.

Objektiivne uurimine: nahk on kahvaturoosa. Lööve puudub. Lümfisõlmed ei ole laienenud. Vähendatud toitumine. Tihenditeta kilpnääre. Alajäsemete lihased on atroofeerunud. Kõnnak on häiritud. Staggers kõndimisel. Suletud silmadega ei saa ta liikuda - ta kukub. Rikutud (vähenenud) tundlikkus alajäsemetes.

Objektiivse uurimise põhjal diagnoosis arst "alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia", diagnoosi kinnitamiseks määrati täiendav uuring - elektroneuromüograafia.

Peamised sümptomid

Kuna alkoholismi polüneuropaatia areng põhineb mitmel põhjusel, iseloomustab haigust kliinilise pildi varieeruvus (varieeruvus).
Allpool on toodud alkohoolse polüneuropaatia peamised sümptomid:

  • valu jalgades, mis on looduses põlevad, millega kaasnevad vasikate lihaste valulikud lihasspasmid
  • paresteesiad - "hiilimise" tunne
  • alajäsemete lihaste nõrkus, mis põhjustab kõnnaku häireid
  • jalgade tundlikkuse rikkumine (vähenemine)
  • amüotroofia
  • naha värvimuutus
  • tasakaalutus samaaegse väikeaju kahjustuse tõttu
  • autonoomse närvisüsteemi funktsiooni häire, mis võib avalduda sagedase urineerimise, impotentsuse (vt potentsi suurendavate ravimite ülevaadet), vererõhu kõikumistega

Sageli võib alkohoolne polüneuropaatia olla subkliiniline (asümptomaatiline), sellistel juhtudel saab õige diagnoosi panna ainult elektrofüsioloogilise uuringu põhjal.

Natuke haigustest - kameeleonidest

On vaja "teada nägemise järgi" patoloogilisi seisundeid, millel on sarnane kliiniline pilt alkohoolse polüneuropaatiaga. Need on:

  • krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia;
  • diabeetiline polüneuropaatia;
  • perifeerse närvisüsteemi kahjustuse pärilikud vormid;
  • Guillain-Barré sündroom.

"Alkohoolse polüneuropaatia" diagnoosimisel on oluline meeles pidada ülaltoodud haigusi.

Varane diagnoosimine

Elektroneuromüograafia - peamine meetod polüneuropaatia diagnoosi kinnitamiseks on elektroneuromüograafia - meetod, mis põhineb neuromuskulaarsete kiudude bioelektrilise aktiivsuse registreerimisel.

Närvikiudude biopsia - rasketel diagnostilistel juhtudel viiakse läbi närvikiudude biopsia. Seda tüüpi uuringuid kasutatakse olukordades, kus on vaja välistada teisest päritolust - diabeetiline, ureemiline - polüneuropaatia.

KÕIGE TÄHTSAM ASI! Mingil juhul ei tohiks patsient peita arstilt süstemaatilise alkoholitarbimise episoode, kuna see viib eksliku diagnoosimiseni. Seetõttu määratakse ravi valesti..

Natuke pettekujutlustest

see ilmneb ainult etüülalkoholi pikaajalisel kasutamisel

Vale! Mürgine alkohoolne polüneuropaatia võib ilmneda pärast ühekordset etanooli tarbimist;

alkohoolne polüneuropaatia, mille sümptomeid kinnitab elektroneuromüograafia, on ravimatu

KÕIK VEERAD! Juhul, kui haiguse põhjustajaks oli alkoholismiga seotud B-vitamiinide puudus, on täielik taastumine võimalik;

alkoholist loobumine viib taastumiseni

MITTE! Alkoholitarbimise vähendamine või lõpetamine aitab seisundit stabiliseerida, see tähendab, et kliinilised sümptomid ei edene. Absoluutset taastumist siiski pole..

Kuidas ravida alkohoolset polüneuropaatiat?

Ravi peamised põhimõtted:

  • alkoholi vältimine
  • täielik tasakaalustatud toitumine (toidud peaksid sisaldama suures koguses valku ja B-vitamiine)
  • vitamiinravi: B-vitamiinide - tiamiini, püridoksiini, foolhappe - intravenoosne ja lihasesisene manustamine. Ravi efektiivsus suureneb, kui B1-vitamiini rasvlahustuvat vormi - benfotiamiini - kasutatakse 2 kuud. Alkohoolne polüneuropaatia, mille ravi toimub rõhuasetusega benfotiamiinipreparaatidele, põhjustab 95% B-vitamiinide vaegusest
  • magneesiumi puuduse korrigeerimine
  • füsioteraapia meetodite kasutamine, mille eesmärk on alajäsemete lihaste tugevdamine ja kontraktuuride arengu ennetamine
  • võitlus valusündroomi vastu - sel eesmärgil kasutatakse antidepressante ja epilepsiavastaseid ravimeid pikka aega

Maailmameditsiini uudised

Euroopa teadlased on tõestanud geneetiliste tegurite rolli alkohoolse polüneuropaatia kujunemisel. Mongoloidide rassi esindajad on altid perifeerse närvisüsteemi kahjustustele, mille puhul haiguse tõenäosus on umbes 80%. Põhjus on etüülalkoholi metabolismis osaleva ensüümi atsetaldehüüddehüdrogenaasi aktiivsuse eest vastutava geeni puudus.

Prognoos

Saavutage positiivne mõju ja isegi kõigi sümptomite täielik kadumine on võimalik ainult siis, kui:

  • täielik keeldumine alkoholi tarvitamisest
  • dieedi normaliseerimine
  • B-vitamiine sisaldavate ravimite võtmine
  • regulaarne jälgimine neuroloogi ja narkoloogi poolt

Alkohoolse polüneuropaatia käigu rasketel juhtudel võib patsient jääda täielikult liikumisvõimetuks, vajab välist hooldust.

Traditsiooniline meditsiin ei maga

  • Sajanditepikkune traditsioonilise meditsiini kogemus põhineb selliste taimede nagu raudrohi, koirohi ja naistepuna kasutamisel alkohoolse polüneuropaatia ravis..
  • Mõned ravimtaimed soovitavad haiguse vastu võitlemisel kasutada hiilivat tüümiani koos kadakamarjadega..
  • Tõhus meetod jalgade valu ja põletustundega toimetulemiseks - vannid salvei ja emajuurtega.

Korduma kippuvad küsimused arstile

Miks antidepressandid on ette nähtud AP leevendamiseks valu leevendamiseks?

Alkohoolse polüneuropaatia korral esineb neuropaatiline valusündroom, mida tavapäraste valuvaigistitega ei saa leevendada. Ameerika teadlased on tõestanud, et antidepressantide ja epilepsiavastaste ravimite võtmisel täheldatakse kõrget valuvaigistavat toimet.

Kas AP moodustab jalgadel troofilisi häireid (eriti haavandeid) või on see mõne muu haiguse sümptom?

Selle haigusega jalgade ja jalgade naha haavandilised kahjustused on haruldased, enamasti on põhjuseks alajäsemete veenilaiendid ja suhkurtõbi.

Kas AP võib põhjustada inimese surma??

Mitte. Surma põhjuseks võivad olla ka muud alkoholismi ilmingud - Wernicke entsefalopaatia, äge alkoholimürgitus.

Kas sellega võib kaasneda pearinglus, peavalud?

Mitte. Ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud kesknärvisüsteemi alkohoolsetele kahjustustele..

Kas AP võib seostada alkohoolse epilepsiaga??

Mitte. Alkohoolne epilepsia on iseseisev haigus.

Alkohoolne polüneuropaatia - sümptomid ja ravi, ravimid ja prognoos

Kui joomine muutub ohtlikuks harjumuseks, saadab keha selge sõnumi. Krooniline mürgistus muutub sellise haiguse põhjustajaks nagu alkohoolne polüneuropaatia või perifeersete närvide häired, seetõttu on patsientide seas sageli juhtumeid jäsemete ebameeldiva kipituse või hanepunnide ilmnemise kaebustest. Selle tervisehäire levimus on väga kõrge, algstaadiumis saab seda ravida, vastasel juhul ähvardab see probleeme hingamise, südamefunktsiooni ja piiratud liikuvusega.

Mis on alkohoolne polüneuropaatia

Alkoholi pikaajaline toksiline mõju ei jää sõltuvuses inimesele märkamata. Negatiivselt mõjutatakse kõiki kehasüsteeme. Seotud närvistruktuuride küljest muutub ohtliku haiguse ilmnemine reaktsiooniks süstemaatilisele alkoholitarbimisele. Alkohoolne polüneuropaatia on kroonilise alkoholi kuritarvitamise põhjustatud haigus, mis põhjustab metaboolsete protsesside häireid ja patoloogilisi muutusi.

Alkohoolse polüneuropaatia kood vastavalt RHK 10-le

Närvilõpmete tundlikkuse vähenemine on alkohoolsete jookide pikaajalise kasutamise tagajärg. Alkoholi mürgine toime provotseerib närvikiudude metaboolsete protsesside patoloogiliste muutuste arengut. Kuna haigus on laialt levinud kogu maailmas ja selle raviks kasutatakse teatud meetodeid, on sellel vastavalt rahvusvahelistele reeglitele teatav märgistus. RHK 10 kohane alkohoolse polüneuropaatia kood on G 62.1, nende sümbolite taga on samanimeline haigus, mida iseloomustab perifeersete närvide talitlushäire.

Polüneuropaatia sümptomid

Jäsemete toksiline neuropaatia või lihaste atroofia annab endast järk-järgult tunda kerge tuimus ja kipitustunne. Polüneuropaatia esimesed sümptomid ei põhjusta mõnda aega suurt muret, kuid kui neuroloogilise haiguse arengut ei peatata ja võitlust ei alustata, põhjustab see paratamatult jalgade halvatust ja kõnehäireid. Mürgise polüneuropaatia peamised nähud on järgmised:

  • lihaspinge, jäsemete kerge tuimus;
  • jalgade nõrkus;
  • krambid;
  • liigne higistamine;
  • käte, jalgade tsüanoos;
  • kõnehäired;
  • kuiv nahk, haavandid;
  • põletustunne;
  • desorientatsioon.

Polüneuropaatia põhjused

Selliste häirete ilmnemine närvisüsteemi töös võib provotseerida muid haigusi. Haiguse käigu kliiniline pilt on sarnane, kuid polüneuropaatia erinevad põhjused põhjustavad seda. Ravimite üledoos, suhkurtõbi, vähk, keemiline mürgistus, epilepsia - see võib olla patoloogiliste muutuste tekke allikas. Kui tegemist on alkohoolse neuropaatiaga, siis neuroloogilise haiguse arengut soodustavad järgmised tegurid:

  • ainevahetushäired närvikiududes;
  • etüülalkoholi pikaajaline toksiline toime;
  • maksa talitlushäired;
  • B-vitamiinide puudus;
  • pikaajaline pigistamine monotoonses asendis alkohoolse joobes;
  • geeni olemasolu, mis mõjutab etanooli lagunemist ja ensüümide moodustumist, millel on hävitav mõju kogu keha närvisüsteemile.

Alkohoolse polüneuropaatia vormid

Patoloogilised muutused võivad olla asümptomaatilised, kuid alkoholismi põdevatel patsientidel on need harvad juhud. Sagedamini täheldatakse selliseid vorme nagu krooniline (rohkem kui aasta) ja äge (kuu), mis ei ole mitte ainult haiguse olemasolu tõend, vaid ka protsessi progresseeruva olemuse kinnitus. Haiguse kliinilise pildi põhjal on meditsiinis tavaks eristada järgmisi alkohoolse polüneuropaatia vorme:

  1. Mootor. Seda iseloomustavad sensoorsed häired (kerged), perifeerne parees (erineval määral), alajäsemete kahjustused, mis kaasnevad sõrmede halvenenud paindumisega, jala pöörlemisega, vähenenud Achilleuse refleks.
  2. Sensoorne. Temperatuuri langus, jäsemete valutundlikkus, tuimus, krambid, jahedustunne, naha marmoriseerumine, vegetatiivsed muutused - kõik need on iseloomulikud tunnused, mis viitavad sensoorsetele häiretele.
  3. Ataktiline. Sellele viitavad liigutuste koordinatsiooni halvenemine, jalgade tuimus, kõhenev kõnnak, valulikud aistingud närvikohvrite palpeerimisel, kõõluse refleksi puudumine.
  4. Segatud. See on motoorsete ja sensoorsete häirete kombinatsioon ning see avaldub tuimusena, valu, lõtva pareesi, üla- ja alajäsemete halvatuse kaudu. Selle vormiga võivad kaasneda sellised nähud nagu käsivarte, käe lihaste atroofia, vähenenud sügavad refleksid, hüpotensioon.

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamise peamine meetod on elektroneuromüograafia (ENMG), mida kasutatakse varases staadiumis. Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimine rasketel juhtudel hõlmab närvikiudude biopsiat, lisaks kasutatakse seda meetodit siis, kui on vaja välistada muud tüüpi haigused: toksiline või diabeetiline polüneuropaatia? Uuring ENMG abil aitab välja selgitada kahjustuse raskuse, kui palju on mõjutatud neuron, juur, närv, lihased, kuid neuroloog peab kõigepealt läbi viima objektiivse uuringu ja võtma anamneesi.

Polüneuropaatia ravi

Neuroloogiline haigus võib avalduda kas pärast pikka hingetõmmet või pikka aega järkjärgulise toksilise toime taustal. Neid tegureid arvesse võttes toimub polüneuropaatia ravi erinevates suundades, kuid mis tahes teraapia hõlmab täielikku alkoholitarbimisest keeldumist, suurenenud tähelepanu toitumisele. Mikrotsirkulatsiooni, neuromuskulaarse juhtivuse, valusündroomi parandamiseks võib arst välja kirjutada antihüpoksandid, valuvaigistid, põletikuvastased ravimid, antioksüdandid, B-vitamiinid.

Alajäsemete neuropaatia ravi ravimitega

Täielikku taastumist on lihtsam saavutada, kui haigus diagnoositakse varakult. Alajäsemete neuropaatia ravi ravimitega on suunatud närvikiudude funktsioonide taastamisele, vereringe parandamisele närvilõpmete piirkonnas. Teraapia peensus on haiguse tõeliste põhjuste väljaselgitamine, võttes arvesse patsiendi keha individuaalseid omadusi, näiteks eelsoodumust allergiliste reaktsioonide tekkeks.

Patsiendi seisundi parandamiseks kasutatakse alajäsemete toksilise polüneuropaatia õige diagnoosimise korral järgmisi raviviise:

  • ravimid koos vasoaktiivsete ravimite (Emoxipin, Vazonit, nikotiinhape, Instenon) kursuse määramisega;
  • antidepressantide (Mexidol, Actovegin, Sertraline, Berlition, Venlafaxine) kasutamine;
  • B-vitamiinide, benfotiamiini, tiamiini kursus puuduse täitmiseks;
  • mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (Nimesuliid, Ketoprofeen, Meloksikaam) valuvaigistavate ravimite võtmine;
  • krambivastased ained (Gabapentiin, Pregabaliin);
  • kohaliku anesteesia jaoks kasutage salve, kreeme (Ketoprofeen, Diclofenac, Finalgon, Capsicam, Kapsaitsiin).

Ravimivälised meetodid

Muud ravimeetodid lisaks ravimite võtmisele aitavad paranemisprotsessi kiirendada. Füsioterapeutilised protseduurid olid mürgise polüneuropaatia ravimeetodi, mis ei põhine ravimil, aluseks, nende hulgas kasutatakse edukalt närvikiudude, seljaaju elektromagnetilist stimulatsiooni ja magnetoteraapiat. Uuringud on tõestanud massaaži tõhusust lihaste aktiivsuse taastamisel. Komplekssete meetmete loend peaks sisaldama füsioteraapiat, mudaravi, nõelravi.

Ravimite, mitteravimite, traditsiooniliste ravimeetodite kombinatsioon võimaldab teil saavutada suurepäraseid tulemusi, kiirendada taastumist. Hoolitsusele aitab kaasa värskelt valmistatud keefiri (150 grammi), peterselli ja päevalilleseemnete (2 supilusikatäit) kokteil, mida võetakse tund enne sööki kaks korda päevas. Võimas looduslik antioksüdant - kaneel - on ideaalselt ühendatud pune, meega. Kasuliku puljongi valmistamiseks peate võtma kõik komponendid võrdsetes osades, segama ja võtma 1 tl kolm korda päevas klaasi sooja veega.

Polüneuropaatia prognoos

Haiguse tähelepanuta jäetud vorm või enneaegne ravi algus põhjustab puude, seetõttu on vaja ravi alustada ja ravi raviskeem õigeaegselt kindlaks määrata. Polüneuropaatia soodsat prognoosi koos võimaliku täieliku taastumisega märgitakse ainult neil patsientidel, kes pöördusid viivitamatult arsti poole ja läbisid ravikuuri. Neuroloogilisest haigusest ei ole võimalik lühikese aja jooksul taastuda, soovitud eesmärgi saavutamiseks peate järgima visadust, järgima õiget toitumist ja vältima alkohoolsete jookide võtmist.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel arenev haigus, mis põhineb perifeerse närvisüsteemi mitmel kahjustusel.

Patoloogia levimus alkoholi pikka aega kuritarvitavate inimeste seas ulatub mõnedel andmetel Vene Föderatsioonis 60–90% -ni. Lääne epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt leitakse USA-s alkohoolset polüneuropaatiat 25–66% -l kroonilise alkoholismiga patsientidest.

Haigus on sagedamini naistel, areneb alkoholismi varasemas staadiumis ja on raskem kui meestel.

On kindlaks tehtud, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (vastab 200–300 ml kangele alkohoolsele joogile) igapäevane tarbimine põhjustab neuropaatia arengut 3–10 aasta jooksul.

Sünonüüm: alkohoolne neuropaatia, alkohoolne polüneuropaatia, alkohoolne neuriit.

Põhjused ja riskifaktorid

Perifeerse närvi kahjustuse peamine põhjus on alkoholi ja selle metaboliitide otsene kahjulik mõju närvikoele.

  • närvikiude varustava perifeerse voodis mikrotsirkulatsiooni rikkumine;
  • maksa ja soolte kudede toksiline kahjustus ning selle tagajärjel vitamiini B1 metabolismi rikkumine (hüpovitaminoos B1), mis on ainevahetuse regulaator ja mängib olulist rolli närviimpulsi juhtivuses sünapsides;
  • perioodilised närvitüvede kokkusurumise episoodid, mis on tingitud pikaajalisest viibimisest ühes asendis intensiivse joobeseisundiga ja mille tagajärjel tekivad tihendus-isheemilised muutused.

Alkohoolse polüneuropaatia eelkäija kroonilise alkoholismi arengu peamiseks riskiteguriks on geenide ALDH1 ja ALDH4 pärilik omadus, mis kodeerivad võtmeensüüme etanooli - alkoholi ja atseetaldehüdrogenaasi muundamiseks. Nende geenide patoloogiaga seostavad teadlased etüülalkoholi toksiliste vaheproduktide neutraliseerimise mehhanismide ebaõnnestumist ja vastavalt alkoholismi tekke suurt riski (50%).

Haiguse vormid

Määrake haiguse ägedad ja alaägedad vormid.

Haigus areneb tavaliselt alaäges vormis, kulgeb paljude kuude või aastate jooksul. Palju vähem levinud on alkohoolse polüneuropaatia äge vorm, mis areneb mõni päev pärast äärmuslike alkoholikoguste joomist ja mida iseloomustavad vägivaldsed sümptomid.

Alkohoolset polüneuropaatiat esineb sagedamini naistel, see areneb alkoholismi varasemas staadiumis ja on raskem kui meestel.

Haigusetapid

Haiguse arengus pole selgelt määratletud etappe, sellegipoolest eristavad mõned autorid järgmisi etappe:

  1. Esialgne. Esimeste mittespetsiifiliste kaebuste ilmumine.
  2. Progressiivne. Haiguse suurenenud sümptomid.
  3. Statsionaarne. Laiendatud kliinilise pildi staadium.
  4. Vastupidine areng. Saavutatud ravi ajal. Positiivse dünaamika raskusaste sõltub patoloogilise protsessi intensiivsusest, integreeritud lähenemisviisist ravile ja patsiendi võimest keelduda alkoholist..

Sümptomid

Alkohoolse polüneuropaatia peamised nähud:

  • "roomavate roomade" tunne, kipitus või põletus jalgades;
  • valulikkus, vasika ja reie lihaste krambid;
  • lihasnõrkus;
  • jäsemete tuimus;
  • jahutavus, külmad jäsemed;
  • vähenenud tundlikkus tüüpi "sokid" ja "kindad";
  • kõnnaku muutus;
  • jäsemete stiimulite tajumise väärastumine;
  • jäsemete naha puhitus ja marmorjas kahvatus;
  • hägune kõne;
  • higistamine peopesad, jalad.

Haiguse algfaasis esinevad patsiendid ebamääraselt formuleeritud mööduva lihasvalu, tuimuse ja ebamugavustunde kaebustega. Ebameeldivad aistingud lokaliseeruvad jäsemete distaalsetes osades (jalad, harvemini käed). Progressiooni edenedes katavad loetletud sümptomid kogu jäseme, ilmnevad siseorganite häirete tunnused. Rasketel juhtudel ühinevad psüühikahäired, patoloogilises protsessis osalevad okulomotoorsed, nägemis-, vagus (harvemini) närvid.

On kindlaks tehtud, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (vastab 200–300 ml kangele alkohoolsele joogile) igapäevane tarbimine põhjustab neuropaatia arengut 3–10 aasta jooksul.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoos põhineb:

  • kliiniliste ilmingute korrelatsioon pika alkoholiajaloo või ägeda alkoholimürgistusega;
  • patsiendi objektiivse uurimise andmed (maksakahjustuse, pankrease, nahavärvi, hüperpigmentatsiooni, hüperhidroosi ja ödeemi tunnuste esinemine);
  • neuroloogiline seisund (kõõluste reflekside vähenemine või kadumine, hüpesteesia, vähenenud lihasjõud, lihaste hüpotensioon jne);
  • tiamiini taseme veres (selle langus) uuringu tulemused;
  • instrumentaalsete uurimismeetodite tulemused (elektromüograafia, kvantitatiivne sensoorne ja autonoomne testimine, närvikiudude biopsia).

Ravi

Ravi peab olema kõikehõlmav (farmakoteraapia koos füsioteraapiaga), kuid selle edukus sõltub peamiselt alkoholitarbimise lõpetamisest.

  • dieet, milles on palju B1-vitamiini;
  • multivitamiinipreparaadid, B-vitamiinide preparaadid;
  • hepatoprotektorid;
  • ravimid, mis parandavad perifeerset verevarustust;
  • antioksüdantravi;
  • ravimid neuromuskulaarse juhtivuse parandamiseks;
  • metaboliidid;
  • tugeva valu korral - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mitte narkootilised valuvaigistid;
  • vajadusel - anksiolüütikumid, rahustid.
  • elektriline stimulatsioon;
  • magnetoteraapia;
  • nõelravi;
  • elektroforees;
  • terapeutiline massaaž ja kehaline kasvatus.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Alkohoolse polüneuropaatia võimalikud tüsistused on:

  • äge südamepuudulikkus;
  • äge neerupuudulikkus;
  • äge maksapuudulikkus;
  • vaagnaelundite talitlushäired;
  • nägemise vähenemine või kaotus;
  • väikeaju degeneratsioon;
  • psüühikahäired;
  • epileptivormi häired;
  • alkohoolne dementsus;
  • lihaste atoonia;
  • halvatus, parees;
  • tunnete kadu jäsemetes.

Prognoos

Õigeaegse ravi korral on haiguse vastupidine areng võimalik ja patsiendi elukvaliteet võib paraneda. Soodsa prognoosi vajalik tingimus on alkoholitarbimise täielik tagasilükkamine.

Lääne epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt leitakse USA-s alkohoolset polüneuropaatiat 25–66% -l kroonilise alkoholismiga patsientidest.

Enamikul juhtudel on patsiendid puudega, omandades ühe või teise puude, kuna varajane pöördumine spetsialisti poole on sel juhul harv juhus. Oluline tegur, mis määrab ebasoodsa prognoosi, on patsiendi võimetus keelduda alkoholist ning jälgida pikaajalist terapeutilist ja kaitserežiimi.

Ärahoidmine

Peamine ennetav meede on alkoholi kuritarvitamise vältimine..

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldine meditsiin", kvalifikatsioon "Arst". 2008-2012 - KSMU kliinilise farmakoloogia osakonna kraadiõppur, arstiteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014-2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Ise ravimine on tervisele ohtlik!

Elu jooksul toodab keskmine inimene vähemalt kaks suurt süljekogumit..

Varem arvati, et haigutamine rikastab keha hapnikuga. See arvamus lükati siiski ümber. Teadlased on tõestanud, et haigutades jahutab inimene aju ja parandab selle jõudlust.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Tuntud ravim "Viagra" töötati algselt välja arteriaalse hüpertensiooni raviks.

On olemas väga uudishimulikke meditsiinilisi sündroome, näiteks esemete sundimine. Selle maania all kannatava patsiendi maost leiti 2500 võõrkeha.

Enamik naisi suudab saada rohkem rõõmu oma kauni keha peeglist mõtisklemisest kui seksist. Seega, naised, püüdlege harmoonia poole.

Kaaries on maailmas kõige levinum nakkushaigus, millega isegi gripp ei suuda võistelda..

Kasutame 72 lihast, et öelda isegi kõige lühemaid ja lihtsamaid sõnu..

Isegi kui inimese süda ei löö, võib ta siiski pika aja jooksul elada, mida meile näitas Norra kalur Jan Revsdal. Tema "mootor" peatus 4 tundi pärast seda, kui kalur eksis ja lumme magama jäi.

Lisaks inimestele põeb prostatiiti ainult üks elusolend planeedil Maa - koerad. Need on tõesti meie kõige lojaalsemad sõbrad.

Oxfordi ülikooli teadlased viisid läbi rea uuringuid, mille käigus jõuti järeldusele, et taimetoitlus võib olla kahjulik inimese ajule, kuna see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased kala ja liha oma dieedist täielikult välja jätta..

Suurbritannias on seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda patsiendile operatsiooni tegemast, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab loobuma halbadest harjumustest ja siis võib-olla ei vaja ta operatsiooni..

Neli viilu tumedat šokolaadi sisaldab umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas..

Haritud inimene on ajuhaiguste suhtes vähem vastuvõtlik. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa täiendava koe moodustumisele, mis kompenseerib haigeid.

Kõrgeim kehatemperatuur registreeriti Willie Jonesis (USA), kes viidi haiglasse temperatuuriga 46,5 ° C..

Kaasaegses maailmas arenevad aktiivselt tehnoloogiad, mis peaksid inimeste elu lihtsamaks ja paremaks muutma. Nüüd pole teil vaja sõpradega näha ja vestelda.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline patoloogia, mis on põhjustatud perifeersete närvilõpmete talitlushäiretest. Kirjeldatud patoloogia esineb alkoholismi all kannatavatel inimestel. Alkoholi sisaldavate ja joobunud jookide poolest rikaste mürgiste ainete kahjulike mõjude närvistruktuuridele ning sellele järgnenud ainevahetusprotsesside häirete tõttu moodustuvad närvikiududes patoloogilised muundumised. Statistiliste uuringute kohaselt mõjutab see vaev umbes üheksakümmend protsenti alkohoolikutest. Sageli on kõnealuse rikkumise tagajärjeks puue, kui puuduvad piisavad ja õigeaegsed ravimeetmed.

Kuidas ravitakse alkohoolset polüneuropaatiat? Esimene samm on alkohoolsete jookide kõrvaldamine, see tähendab algpõhjus, mille tõttu keha on pidevalt kahjulike ainete mõju all. Järgnev terapeutiline strateegia on suunatud immuunsüsteemi, seedeorganite regenereerimisele, närvisüsteemi toimimise taastamisele ja valulike sümptomite kõrvaldamisele..

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid

Rõhku tuleks pöörata mitmele huvitavale faktile, mis käsitlevad kõnealust vaevust. Esiteks on tõestatud, et igal teisel alkoholismi all kannataval subjektil on polüneuropaatia ilmingud. Teiseks puutub naissugu selle vaevusega kokku palju sagedamini kui mees. Kolmandaks suureneb patoloogia oht, kui päevas tarbitakse üle 100 milligrammi etanooli..

Kuna alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia põhineb mitmel põhjusel, iseloomustab haigust kliiniliste sümptomite varieeruvus. Allpool on toodud haiguse kõige olulisemad ilmingud:

- põletav algia alajäsemete distaalsetes osades;

- gastrocnemiuse lihaste spasmid, mida süvendab rõhk või öösel;

- paresteesia (hane põrutuste tunne, torkehaavad);

- alajäsemete lihaste nõrkus, mille tagajärjel on kõndimine häiritud;

- tundlikkuse vähenemine jalgade kaugemates osades;

- väikeaju kahjustuse tõttu tekkinud tasakaalustamatus;

- autonoomse närvisüsteemi talitlushäired (nt sagedane urineerimine);

- vereringehäire, mille tagajärjel jäsemed pidevalt külmutavad;

- nahatooni muutus (nahk muutub marmorjas või muutub siniseks).

Alamjäsemete alkoholilisel polüneuropaatial on lisaks ülalnimetatud juhtivatele sümptomitele ka sekundaarsed ilmingud: jäsemete suurenenud higistamine, kõnehäired (vagusnärvi kahjustuse tõttu on kõne hägune).

Teatud lihasluukonna või kraniaalse närvikiudude kahjustuse korral võib mälu halveneda, esineda hallutsinatsioone ja ruumilist desorientatsiooni.

Haiguse kliiniliselt raskema käiguga ilmnevad troofilised haavandid, jalgade väliskate kuivab ja helbed.

Haiguse kulgemisel on mitmeid erinevusi, sõltuvalt kliinilistest sümptomitest: sensoorsed, motoorsed, ataktilised ja segavormid.

Sensoorset vormi iseloomustab jäsemete, eriti alajäsemete kaugemates segmentides esinev valu, põletustunne, jahedus või tuimus, gastrocnemiuse lihaste krambid, valu piirkonnas, kus närvivarred mööduvad. Jäsemete distaalsetes tsoonides on sageli suurenenud või vähenenud valulävi, temperatuuritundlikkus ja segmentaalse tundlikkuse häired. Sensoorsete talitlushäiretega kaasnevad enamikul juhtudel vegetatiivsed-vaskulaarsed defektid, näiteks: naha marmoriseerumine, suurenenud higistamine, akrotsüanoos. Kõõluse refleksid on sageli vähenenud.

Motoorne vorm väljendub perifeerses pareesis, mis mõjutab peamiselt alajäsemeid, kuna suured ja peroneaalsed närvikiud on kahjustatud. Tal on kaasas kerged sensoorsed häired. Sääreluu närvi hävitamisel täheldatakse raskusi plantaarse paindumisega, jala sissepoole pöörlemisega, varvastega kõndimisega seotud probleemidega, samal ajal kui peroneaalnärvi pagasiruumi kahjustamisel leitakse distaalsete jäsemete ekstensorfunktsiooni häired. Lisaks on jalgade ja säärte piirkonnas lihaste atroofia ja hüpotensioon. Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad täielikult, sageli on põlve refleksid suurenenud.

Segavormi iseloomustavad nii sensoorsed defektid kui ka motoorsed talitlushäired. Seda vormi iseloomustab lõtv parees, vähenenud või süvenenud tundlikkus kahjustatud piirkondades, valulikkus või tuimus suurte närvikiudude piirkonnas, kaugete jäsemete halvatus. Esinevad hüpotensioon ja sügavate reflekside allasurumine. Täheldatakse küünarvarre ja käte lihaste atroofiat.

Ataktilist vormi esitleb tundlik ataksia (liigutuste ja kõnnaku koordineerimine on halvenenud), tuimustunne jäsemetes, tundlikkuse vähenemine jalgade kaugemates segmentides, põlve- ja Achilleuse reflekside ligipääsmatus, valuliku palpatsiooniga närvikäppade läbipääsu piirkonnas..

Mõned autorid eristavad vegetatiivseid ja subkliinilisi vorme.

Lisaks võib kõnealuse vaevuse liigitada vastavalt selle kulgemisele krooniliseks vormiks, mida iseloomustab aeglane areng ja sümptomite progresseerumine, alaäge ja äge vorm, mida iseloomustab kiire areng.

Harva võib seda täheldada patsientidel, kes põevad alkoholismi, haiguse asümptomaatilist kulgu.

Alkohoolse polüneuropaatia ravi

Neuroloogilisest haigusest vabanemiseks mõeldud terapeutiline vastutegevus on enamasti konservatiivne. Samal ajal eristatakse kahte olulist põhimõtet, mille järgimine võimaldab saavutada kiire positiivse tulemuse. Tõhusa terapeutilise toime esimene põhimõte hõlmab alkoholi sisaldavate vedelike kasutamisest täielikku loobumist.

Alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi on tavaliselt kasutu, kui kirjeldatud tingimus ei ole täidetud. Samuti ei tohiks loota sümptomite võimalikule taandumisele. Kui alkohoolik ei kavatse alkohoolsete jookide joomisest loobuda, raiskavad tema sugulased raha ainult ravimitele.

Teine põhimõte on tagada korrektne ja tasakaalustatud toitumine, mis võimaldab luua ideaalsed tingimused keha varasemaks paranemiseks, ning lisaks sellele vajalikus koguses bioloogiliselt olulisi aineid, eriti vitamiine.

Üldiselt sõltub parandusmeetme edukus alkohoolsete ainete kasutamise lõpetamise õigeaegsusest..

Alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi peab kindlasti olema kõikehõlmav, sisaldades farmakopöa ravimeid ja mitte-ravimeid. Viimaste hulka kuuluvad füsioterapeutilised protseduurid, näiteks: seljaaju ja närvikudede elektriline stimulatsioon, magnetoteraapia. Lihastoonuse elustamiseks on ette nähtud füsioteraapia harjutused ja massaažitehnikad ning nõelravi.

Alkohoolsete polüneuropaatia ravis kasutatavate ravimite hulka kuuluvad: vitamiinid, antioksüdandid, vereringet parandavad ravimid, nootroopikumid, neurotroopsed ained, hepatoprotektorid.

Vitamiinidest harjutatakse foolhappe, püridoksiini ja tiamiini väljakirjutamist. Viimasel kümnendil on eelistatud tiamiini rasvlahustuvat analoogi benfotiamiini, kuna see võib väiksema annuse korral avaldada suuremat mõju..

Ravimite hulgas, mis parandavad perifeersete närvide vereringet, hõlbustavad venoosset verevoolu, tugevdavad kapillaare, on näidatud vinpocetine emoxipine, curantil kasutamine.

Tioktihapete derivaate kasutatakse antioksüdantidena, näiteks berlitsioon, tiogamma.

Nootroopikumid mõjutavad närvirakkude elementides toimuvaid bioenergeetilisi protsesse ja metaboolseid reaktsioone ning suhtlevad ka neurotransmitteritega, parandavad nukleiinhapete metabolismi ning kiirendavad ATP ja ribonukleiinhappe sünteesi. On tõestatud, et nootropiilsed ravimid suurendavad adenülaattsüklaasi kontsentratsiooni neuronis.

Neurotroopilistel ravimitel on kasulik mõju närvisüsteemile, tänu millele saavad nad polüneuropaatia ilminguid märkimisväärselt minimeerida.

Hepatoprotektoreid kasutatakse maksa töövõime normaliseerimiseks, tagades bioloogiliselt oluliste ainete optimaalse imendumise maost.

Närvi juhtivuse aktiveerimiseks on ette nähtud ka koliinesteraasi inhibiitor neuromidiin. Sellel agensil on ergutav toime ergutuse juhtimisele närvikudede kaudu.

Alkohoolset polüneuropaatiat määravaid ravimeid teeb eranditult spetsialist. Eneseravimine on tee kuhugi.

Terapeutilise toime etapis aitab see ületada alkoholi sisaldavate vedelike, traditsioonilise meditsiini, nimelt tinktuuride tüümiani, emajuure ja palderjani kasutamise iha. Kuid neid tuleks kasutada äärmise ettevaatusega ja ainult vastavalt terapeudi soovitustele..

Positiivset stabiilset dünaamikat saab saavutada vaid mitu kuud kestva raviga ja joovastavate jookide täieliku tagasilükkamisega. Lisaks on lihaste tugevdamiseks vajalik tasakaalustatud, toitev toitumine ja füüsiline koormus..

Alkohoolseid polüneuropaatiat ravivaid ravimeid kasutatakse lisaks patogeneesis otseselt toimimisele ka sümptomaatiliseks, mille eesmärk on leevendada valu kahjustatud piirkondades. Selle vaevusega on algiat üsna raske peatada. Seetõttu on kompleksis ette nähtud järgmised ravimite rühmad: antidepressandid (paroksetiin, amitriptüliin), mittesteroidsed põletikuvastased ained (näiteks Diklofenak, Ibuprofeen), krambivastased ained (karbamasepiin, neurontiin)..

Seega on närvijuhtivuse optimeerimiseks ja lihaste aktiivsuse parandamiseks ette nähtud alkohoolne polüneuropaatia, ravimid..

Samuti tuleb märkida, et vaadeldav patoloogia on edukalt ravitud alkohoolsete jookide kuritarvitamise suhteliselt lühikese kestusega. Närvikiudude sügavate patoloogiliste muutuste ilmnemisel ei saa neid täielikult taastada. Sellises olukorras on saadaval ainult sümptomite raskuse vähenemise saavutamine ja hävitava protsessi stabiliseerimine. Kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist ega võta piisavat ravimteraapiat, põhjustab see tõsist puudeid. Riigi taastamiseks on alati teatud reservid. Peaasi on lõpetada alkohoolsete jookide joomine..

Kuidas ravitakse alkohoolset polüneuropaatiat? Ainus vastus on alkoholitarbimise viivitamatu lõpetamine, kuna see vaevlus on joobunud vedelike joomise tagajärjel tekkivate toksiliste ainete kahjuliku mõju tagajärg. Lisaks tuleb meeles pidada, et ilma piisavate parandusmeetmeteta sümptomid suurenevad..

Varajases arengujärgus leitud polüneuropaatia on paremini ravitav. Kõik haiguse kliinilised sümptomid võivad muutuda regressiivseks. Kuid kui patsient naaseb alkoholi tarbima, naasevad kõik ilmingud ja funktsionaalsed häired uuesti.

Seega on soodsa tulemuse jaoks kõige olulisem haiguse spontaanse kulgu ärahoidmine, kuna see põhjustab paratamatult ohtlikke ja mõnel juhul ka pöördumatuid tagajärgi. Ainult tervislik eluviis taastab patsiendi tervise.

Autor: psühhoneuroloog N. N. Hartman.

Meditsiini- ja psühholoogiakeskuse PsychoMed arst

Selles artiklis esitatud teave on ette nähtud ainult informatiivseks otstarbeks ega saa asendada professionaalset nõustamist ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Kui teil on vähimatki kahtlust alkohoolse polüneuropaatia esinemise osas, pidage kindlasti nõu oma arstiga!

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on alkoholismi perifeersete närvide mitmekordne kahjustus. Tavaliselt ilmneb alkohoolse haiguse hilisemates staadiumides. Sellega kaasnevad lihasnõrkus, sensoorsed häired ja ataksia. Võimalik on liigne higistamine. Sageli täheldatakse turset, distaalsete jäsemete temperatuuri ja värvi muutusi. Mõnel juhul tekivad psüühikahäired. Areneb järk-järgult, harvemini ägedalt. Raviga paranevad sümptomid mitme kuu või aasta jooksul. Pakutakse vitamiinravi, metaboolset ravi ja füsioteraapiat. Alkoholist loobumisel on prognoos üsna soodne..

RHK-10

Üldine informatsioon

Alkohoolne polüneuropaatia on haigus, millega kaasneb suure hulga perifeersete närvide samaaegne kahjustus. Statistika kohaselt tuvastatakse polüneuropaatia, millega kaasnevad neuroloogilised sümptomid, 10-30% -l alkoholismi põdevatest patsientidest. Kompleksse elektromüograafilise uuringu läbiviimisel tuvastatakse enamikus krooniliste alkohoolikutega teatud häired, mis viitavad alkoholilise polüneuropaatia asümptomaatilisele vormile..

Mehed kannatavad polüneuropaatia kliiniliste vormide all sagedamini kui naised. Enamikul juhtudel on tegemist kroonilise või alaägeda kuuriga. Mõnikord areneb haigus ägedalt, joomise või hüpotermia taustal. Haiguse kestus võib märkimisväärselt varieeruda ja varieeruda mitmest kuust mitme aastani. Tulemus sõltub suuresti õigeaegsest ravist ja alkoholitarbimise vältimisest. Alkohoolne polüneuropaatia muutub sageli puude põhjustajaks, mille rahuldava ravitulemuse korral saab hiljem eemaldada. Selle haiguse ravi viivad läbi neuroloogid koostöös narkoloogia valdkonna spetsialistidega..

Arengu põhjused

Alkohoolse polüneuropaatia arengu peamised põhjused on: alkoholi toksiline mõju kehale, B-vitamiinide puudus, alatoitumus, veresuhkru taseme tõus ja patsiendi ainevahetuse pärilikud omadused. Patoloogia, reeglina, ilmneb patsientidel, kellel on kolmas, harvem - alkoholismi teine ​​etapp. Polüneuropaatia sümptomite ilmnemise tõenäosus suureneb madala kvaliteediga alkoholi, denatureeritud alkoholi ja igasuguste etüülalkoholi sisaldavate keemiliste vedelike tarbimisel..

Pideva alkoholitarbimisega patsiendi kehas koguneb etanooli lagunemise toksiline vaheprodukt, atseetaldehüüd. Sellel on hävitav mõju kõikidele elunditele ja kudedele, sealhulgas närvirakkude aksonitele. Atseetaldehüüdi akumuleerumise määra määravad suuresti ainevahetuse pärilikud omadused - keha võime toota atseetaldehüüddehüdrogenaasi ja alkoholi dehüdrogenaasi (etanooli töötlemisel osalevad ensüümid).

Olukorda süvendab B1-vitamiini puudus, mis osaleb närviimpulsside ülekandmises, toimib antioksüdandina, hoiab ära rakkude (sealhulgas närvikoe rakkude) hävimise ja mõjutab alkoholi töötlemist maksas. B1-vitamiini puudus on tingitud paljudest põhjustest, sealhulgas - ebapiisav või tasakaalustamata toitumine, mis on seotud söögiisu vähenemise, liigse joomise, materiaalsete raskuste ja tervisega mitteseotud tähelepanuta; B1-vitamiini imendumise halvenemine soolestikus; maksarakkude talitlushäired jne..

Klassifikatsioon

Kõik häired arenevad järk-järgult, perifeerse närvisüsteemi patoloogilised muutused toimuvad kaua enne esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist. Võttes arvesse nende muutuste raskust, samuti kliiniliste sümptomite olemasolu või puudumist, eristatakse polüneuropaatia 4 etappi:

  • 0 etapp - polüneuropaatiat pole. Patoloogia tunnuseid ei tuvastata isegi eriuuringute (elektromüograafia, kvantitatiivne vegetatiivne ja sensoorse testimise) ajal.
  • 1. etapp - asümptomaatiline polüneuropaatia. Kliinilisi tunnuseid pole, kuid spetsiaalsed uuringud näitavad patoloogiliste muutuste olemasolu.
  • 2. etapp - kliiniliselt oluline polüneuropaatia. Haigust saab diagnoosida kaebuste ja objektiivsete uuringute põhjal, selget funktsionaalset defekti pole.
  • 3. etapp - raske funktsionaalse kahjustusega polüneuropaatia. Töövõime väheneb või kaob.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid

Alkohoolse polüneuropaatia esimesed ilmingud on tavaliselt paresteesiad - sensoorsed häired, mis väljenduvad kerge tuimusena, roomates ja kipitusena. Patsiendid kurdavad, et nad istusid pika istumisasendi ajal jala välja või unes "lasksid käe". Polüneuropaatia algstaadiumis ilmnevad paresteesiad ainult pikemaajalise ebamugavas asendis viibimisega, seetõttu ei põhjusta need patsientidel sageli erilist ärevust.

Seejärel suureneb paresteesiate esinemissagedus ja raskusaste. Temperatuur ja valu tundlikkus vähenevad, tuimus muutub püsivaks ja levib järk-järgult proksimaalses suunas. Raske polüneuropaatiaga patsiendid teatavad, et neil on kätel ja jalgadel kindad ja sokid, mis vähendavad tundlikkust. Kõndides tekib liikumistunne "õhkpadjal". Kätega töötades tajuvad objektid puudutust. Sümptom võib progresseeruda nii järsult (umbes kuu) kui ka järk-järgult (aasta või enam).

Paresteesiat saab kombineerida progresseeruva lihasnõrkusega, mis ulatub ka tõusvas suunas. Mõnel juhul valitseb kliinilises pildis lihasnõrkus ja paresteesiad taanduvad taustale. Alajäsemete sensoorsed ja lihaste häired tuvastatakse peaaegu kõigil patsientidel. Ülemised jäsemed on protsessis kaasatud umbes 50% juhtudest. Paksude kiirejuhtivusega närvikiudude mõjul kannatavad mitte ainult temperatuur ja valu, vaid ka vibratsioonitundlikkus, aga ka lihas-liigese tunne. Rasketel juhtudel tekib halvatus.

Diagnostika

Neuroloogiline uurimine näitab kõõluste reflekside suurenemist varases staadiumis ja hilisemate staadiumide vähenemist. Naha ja valu tundlikkus on vähenenud. Lihastoonus väheneb; lihashaiguste esinemisel areneb atroofia kiiresti. Mõnikord moodustuvad kontraktuurid distaalsetes jäsemetes. Sageli täheldatakse vasika lihaste kahjustusi, millega kaasneb suurenenud valu lihaste palpeerimise ajal ja surve seda anatoomilist piirkonda innerveerivate närvide läbipääsupiirkonnale. Polüneuropaatia diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse täiendava meetodina elektromüograafiat, kvantitatiivset autonoomset ja sensoorset testimist..

Alkohoolse polüneuropaatia ravi

Ravi hõlmab alkoholi ja hea toitumise täielikku keeldumist. Patsientidele on välja kirjutatud B-vitamiinid tablettide ja süstide kujul, antioksüdandid, antihüpoksandid, ained mikrotsirkulatsiooni ja närvijuhtivuse parandamiseks. Intensiivse valu korral kasutatakse analgeetikume, mõnikord krambivastaseid ja antidepressante. Massaaži- ja treeningravi, mille eesmärk on ennetada kontraktuure ja tugevdada mõjutatud lihaseid.

Ravi oluline osa on psühhoterapeutiline töö alkohoolse polüneuropaatia arengu põhjuste selgitamiseks ja kaine eluviisi säilitamise olulisuseks. Lisaks aitab psühhoterapeut patsiendil toime tulla psühholoogiliste raskustega, mis tekivad alkoholitarbimise lõpetamisel. Vajadusel suunatakse patsient narkoloogi juurde, kes viib läbi alkoholismi, implantaatide paigaldamise, Dovzhenko kodeerimise või hüpnosugestatsioonravi uimastiravi..

Prognoos

Polüneuropaatia prognoos sõltub haiguse tõsidusest, ravi olemasolust või puudumisest ning patsiendi valmisolekust alkoholitarbimine lõpetada. Haiguse keskel täheldatakse väljendunud puudeid, kuid hiljem vähenevad järk-järgult polüneuropaatia ilmingud. Aktiivses faasis saab enamik patsiente II puudegruppi, kuna nende seisund paraneb, viiakse nad III rühma. Seejärel on kergetel juhtudel võimalik sümptomite täielik kõrvaldamine ja töövõime taastamine, teistel patsientidel täheldatakse erineva raskusastmega jääknähte. Alkoholi tarvitamine ja alatoitumus patsientidel, kellel on olnud alkohoolne polüneuropaatia, võivad põhjustada haiguse ägenemist veelgi silmatorkavamate kliiniliste sümptomite tekkega.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide talitlushäireid. Haigus esineb alkoholi kuritarvitajatel alkoholismi arengu hilises staadiumis. Alkoholi ja selle metaboliitide toksilise mõju tõttu närvidele ning sellele järgnenud närvikiudude metaboolsete protsesside häiretele arenevad patoloogilised muutused. Haigus klassifitseeritakse sekundaarse demüelinisatsiooniga aksonopaatiana.

RHK-10G62.1
RHK-9357,5
HaigusedDB9850
MedlinePlus000714
eMeditsiinartikkel / 315159
MeSHD020269

Sisu

Üldine informatsioon

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost alkoholi liigtarbimisega kirjeldasid 1787 Lettsom ja 1822 Jackson.

Alkohoolset polüneuropaatiat diagnoositakse igas vanuses ja soost alkoholitarbijatel (naistel on kerge ülekaal) ning see ei sõltu rassist ja rahvusest. Keskmiselt on see levimus 1–2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamisega seotud haigustest).

Vormid

Olenevalt haiguse kliinilisest pildist on:

  • Alkohoolse polüneuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab valu distaalsetes jäsemetes (tavaliselt on mõjutatud alajäsemed), jahedustunne, tuimus või põletustunne, vasika lihaste krambid, valulikkus suurte närvitüvede piirkonnas. Peopesasid ja jalgu iseloomustab suurenenud või vähenenud valu ja temperatuuritundlikkus, näiteks “kindad ja sokid”, tundlikkuse segmentaalsed häired. Sensoorsete häiretega kaasnevad enamikul juhtudel vegetatiivsed-veresoonkonna häired (hüperhidroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade naha marmoriseerumine). Kõõluse ja periosteaalrefleksid võivad olla vähenenud (kõige sagedamini Achilleuse refleks).
  • Alkohoolse polüneuropaatia motoorne vorm, milles täheldatakse erineval määral väljendatud perifeerset pareesi ja kerget sensoorsete häirete astet. Häired hõlmavad tavaliselt alajäsemeid (mõjutatud on sääreluu või ühine peroneaalne närv). Sääreluu närvi lüüasaamisega kaasneb jalgade ja varvaste plantaarse painde, jala sissepoole pöörlemise, varvastel kõndimise rikkumine. Peroneaalnärvi kahjustusega on jalgade ja sõrmede ekstensorite funktsioonid kahjustatud. Jalades ja sääreosades ("küünistega jalg") on lihaste atroofia ja hüpotensioon. Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve refleksid võivad suureneda.
  • Segavorm, milles täheldatakse nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Selle vormi korral ilmneb lõtv parees, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus piki suuri närvikäike, suurenenud või vähenenud tundlikkus kahjustatud piirkondades. Kahjustus mõjutab nii alajäsemeid kui ka ülajäsemeid. Paresis alajäsemete kahjustustega sarnaneb haiguse motoorse vormi ilmingutega ja ülajäsemete kahjustustega mõjutavad peamiselt ekstensorid. Sügavad refleksid on vähenenud, hüpotensioon on olemas. Käte ja käsivarre lihaste atroofia.
  • Ataktiline vorm (perifeersed pseudotabes), milles on tundlik ataksia (halvenenud kõnnak ja liigutuste koordineerimine), mille põhjuseks on häiritud sügav tundlikkus, jalgade tuimus, tursete nõrgenemine, distaalsete jäsemete tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside puudumine, valu palpeerimisel närvipungade piirkonnas.

Mõned autorid eristavad ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Olenevalt haiguse käigust on:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside aeglane (rohkem kui aasta) progresseerumine (esineb sageli);
  • äge ja alaäge vorm (areneb kuu jooksul ja seda täheldatakse harvemini).

Kroonilise alkoholismiga patsientidel leitakse ka haiguse asümptomaatilisi vorme..

Arengu põhjused

Haiguse etioloogia ei ole täielikult teada. Olemasolevate andmete kohaselt provotseerib umbes 76% kõigist haiguse juhtudest organismi reaktsioonivõime alkoholisõltuvuse olemasolul 5 või enama aasta jooksul. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja muude provotseerivate tegurite tagajärjel naistel sagedamini kui meestel.

Samuti mõjutavad haiguse arengut autoimmuunprotsessid ja käivitavaks teguriks on teatud viirused ja bakterid.

Provotseerib maksahaigusi ja talitlushäireid.

Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsese mõju tagajärjel perifeersetele närvidele. Motoorsete ja segavormide arengut mõjutab ka tiamiini (vitamiin B1) defitsiit kehas.

Tiamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel ilmneb järgmistel põhjustel:

  • B1-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust;
  • tiamiini vähenenud imendumine peensooles;
  • fosforüülimisprotsesside (translatsioonijärgse valgu modifikatsiooni tüüp) pärssimine, mille tulemusel muundub tiamiin tiamiinpürofosfaadiks, mis on koensüüm (katalüsaator) suhkrute ja aminohapete katabolismis.

Samal ajal nõuab alkoholi kõrvaldamine suures koguses tiamiini, seetõttu suurendab alkoholi tarbimine tiamiini puudust..

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine erutav neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet kinnitavad uuringud, mis näitavad otsest seost alkohoolse polüneuropaatia raskuse ja tarbitud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi väljakujunemise tingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tekkis päriliku eelsoodumuse tagajärjel.

Patogenees

Kuigi haiguse patogeneesist pole lõpuni aru saada, on teada, et alkohoolse polüneuropaatia ägedas vormis on peamiseks sihtmärgiks aksonid (impulsse edastavate närvirakkude silindrilised protsessid). Kahjustus mõjutab paksu müeliniseerunud ja õhukest nõrgalt müeliniseeritud või müeliniseerumata närvikiudu.

Närvikoe suurenenud haavatavus tuleneb neuronite suurest tundlikkusest mitmesuguste ainevahetushäirete ja eriti tiamiinipuuduse suhtes. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine põhjustavad paljude ensüümide (PDH, a-CHCH ja transketolaasi) aktiivsuse vähenemist, mis osalevad süsivesikute katabolismis, teatud rakuelementide biosünteesis ja nukleiinhappe prekursorite sünteesis. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed muud organismi energiavajadust suurendavad tegurid süvendavad B-vitamiinide, askorbiini ja niatsiini puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, provotseerivad valguvaegust.

Kroonilise alkoholitarbimisega väheneb β-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja β-endorfiinide vastus etanoolile.

Krooniline alkoholimürgitus põhjustab proteiinkinaasi kontsentratsiooni suurenemist, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutuvust ja suurendab perifeersete lõppude tundlikkust.

Perifeerse närvisüsteemi alkoholikahjustus põhjustab ka vabade hapnikuradikaalide liigset moodustumist, mis häirib endoteeli tegevust (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda vooderdav lamedate rakkude kiht), põhjustab endoneuraalset hüpoksiat (endoneuraalsed rakud katavad seljaaju närvikiudude müeliinkesta) ja põhjustavad rakkude kahjustusi.

Patoloogiline protsess võib mõjutada ka Schwanni rakke, mis paiknevad piki närvikiudude aksoneid ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe lisarakud loovad neuronite müeliinkesta, kuid mõnel juhul hävitavad nad selle..

Alkohoolse polüneuropaatia ägedas vormis aktiveeritakse patogeenide mõjul antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud, mis põhjustavad antiglükolipiidide või antigangliosiidi antikehade ilmnemist. Nende antikehade mõjul arenevad kohalikud põletikulised reaktsioonid, aktiveeritakse immuunvastuses osalev vereplasma valkude komplekt (komplement) ja Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas ladestub müeliinkestale membranolüütiline rünnakukompleks. Selle kompleksi ladestumise tulemuseks on müeliinkesta kiiresti suurenev infektsioon suurenenud tundlikkusega makrofaagide poolt ja sellele järgnev membraani hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorsetes või sensoorsetes häiretes ja mõnel juhul mitmesuguse lokaliseerimisega lihasvaludena. Valu võib esineda samaaegselt liikumishäirete, tuimuse, kipituse ja hiiliva tundega (paresteesia).

Haiguse esimesed sümptomid avalduvad paresteesias ja lihaste nõrkuses. Pooltel juhtudel mõjutavad rikkumised esialgu alajäsemeid ja mõne tunni või päeva pärast levivad need ülaosale. Mõnikord on patsientide käed ja jalad mõjutatud samal ajal.

Enamikul patsientidest on:

  • lihastoonuse hajus langus;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste reflekside puudumine.

Näo lihaste võimalik rikkumine ja haiguse rasketes vormides - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3–5 päeva ja seejärel kaovad..

Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustab:

  • Parees, väljendatuna erineval määral. Halvatus on võimalik.
  • Jäsemete lihaste nõrkus. Võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Kõõluste reflekside järsk allasurumine, mis viib täieliku väljasuremiseni.
  • Pindmise tundlikkuse rikkumised (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt nõrga ekspressiooniga ja kuuluvad polüneuriitilisse tüüpi ("sokid" jne).

Haiguse rasketel juhtudel on see iseloomulik ka:

  • Mehhaanilist ventilatsiooni vajavate hingamislihaste nõrgenemine.
  • Lihas-skeleti ja vibratsiooni sügava tundlikkuse tõsised kahjustused. Täheldatud 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi kahjustus, mis avaldub siinuse tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsu langusega.
  • Hüperhidroosi esinemine.

Alkohoolse polüneuropaatia valu on sagedamini esinev haigusvormides, mida ei seostata tiamiinipuudusega. See võib olla valulik või põletav ja paiknema jala piirkonnas, kuid sagedamini täheldatakse selle radikulaarset iseloomu, kus valu lokaliseeritakse piki mõjutatud närvi.

Haiguse rasketel juhtudel täheldatakse kraniaalsete närvide II, III ja X paari kahjustusi.

Kõige raskemaid juhtumeid iseloomustavad psüühikahäired.

Alajäsemete alkoholilise polüneuropaatiaga kaasnevad:

  • jalgade tundlikkuse halvenemise tagajärjel kõnnaku muutus (kõnnak "libiseb", jalad tõusevad motoorsel kujul kõrgele);
  • jalgade ja sõrmede plantaarse painde rikkumine, jala pöörlemine sissepoole, jala murenemine ja sissepoole kõverdamine haiguse motoorse vormiga;
  • jalgade kõõluste reflekside nõrkus või puudumine;
  • parees ja halvatus rasketel juhtudel;
  • jalgade naha sinine värvimuutus või marmor, jalgade vähenenud juuksed;
  • normaalse verevooluga alajäsemete külm klõps;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite ilmnemine;
  • valu intensiivistub koos survet närvikäppadele.

Valulikud nähtused võivad suureneda nädalate või isegi kuude jooksul, pärast mida püsib statsionaarne staadium. Piisava ravi korral algab haiguse vastupidise arengu staadium..

Diagnostika

Alkohoolset polüneuropaatiat diagnoositakse järgmistel põhjustel:

  • Haiguse kliiniline pilt. Diagnostilised kriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus rohkem kui ühes jäsemes, kahjustuste suhteline sümmeetria, kõõluse arefleksia olemasolu, sensoorsed häired, sümptomite kiire kasv ja nende arengu lakkamine haiguse 4. nädalal.
  • Elektroneuromüograafia andmed, mis võimaldavad tuvastada müeliinkesta aksonite degeneratsiooni ja hävitamise märke.
  • Laborimeetodid. Hõlmab tserebrospinaalvedeliku analüüsi ja närvikiudude biopsiat, et välistada diabeetiline ja ureemiline polüneuropaatia.

Kahtlastel juhtudel tehakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.

Ravi

Alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Alkoholi ja hea toitumise täielik tagasilükkamine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis koosnevad närvikiudude ja seljaaju elektrilisest stimuleerimisest. Kasutatakse ka magnetravi ja nõelravi..
  • Füüsiline teraapia ja massaaž lihastoonuse taastamiseks.
  • Narkootikumide ravi.

Uimastiravi korral on ette nähtud:

  • B-vitamiinid (intravenoosne või intramuskulaarne), C-vitamiin;
  • mikrotsirkulatsiooni parendamine pentoksifülliin või tsütoflaviin;
  • antihüpoksandid, mis parandavad hapniku kasutamist ja suurendavad vastupidavust hapnikuvaegusele (actovegin);
  • neuromediin, mis parandab neuromuskulaarset juhtivust;
  • valu vähendamiseks - põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • püsivate sensoorsete ja liikumishäirete kõrvaldamiseks - antikoliinesteraasi ravimid;
  • aju gangliosiidid ja nukleotiidide preparaadid, mis parandavad närvikiudude erutuvust.

Mürgise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Autonoomsete häirete korrigeerimiseks kasutatakse sümptomaatilist ravi.