Alzheimeri tõve põhjused - kas see on päritud

Alzheimeri tõbe on teadlased juba nimetanud "21. sajandi nuhtluseks". Vaatamata patoloogia kohta olemasolevale teabele ei suuda arstid veel aju degeneratiivsete protsessidega toime tulla. Läbiviidud ravi ainult aeglustab nende arengut ja levikut, pikendades ohvri elu mitu aastat. Erilist tähelepanu pööratakse sündroomi ennetamisele, selle varajasele diagnoosimisele. Praktiliselt on tõestatud, et Alzheimeri tõbi võib olla päritav. Mõnel juhul muutuvad geneetilised tegurid haiguse eelsoodumuse märgiks, mõnel juhul osutavad nad haiguse esinemise vältimatusele..

Praktiliselt on tõestatud, et Alzheimeri tõbi võib olla päritav.

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik

Alzheimeri tõbe põdevate patsientide uurimisele pühendatud aastate jooksul on teadlased tuvastanud patoloogia arengu päriliku põhjuse. Arstid on märganud, et selle seniilse dementsuse vormiga isikutel on tavaliselt sarnase probleemiga lähisugulased. Aja jooksul tuvastati isegi kromosoomid, mis vastutavad muutunud teabe edastamise eest, mis viib sündroomi sümptomite ilmnemiseni. Sõltuvalt inimese geenikahjustuse tunnustest võivad levida mõlemad sündroomi tüübid - varajane ja hiline areng. Mida rohkem Alzheimeri tõbe põdevaid inimesi on uuritava perekonnas, seda suurem on seniilse dementsuse tekke oht..

Värskeimad uuringud on näidanud, et Alzheimer võib olla nakkav. Teoreetiliselt võivad närvikudedes degeneratiivseid muutusi provotseerivad valgud häirida tervislike rakkude tööd.

Praktikas on ebatõenäoline, et sellised ohtlikud ained satuvad ühest organismist teise, kuid siiski on olemas. Näiteks teatud tüüpi hormoonravi korral, mis põhinevad ravimitel, mille koostisosi saadakse haigetelt doonoritelt. Sellise teooria vastased osutavad asjaolule, et selliseid juhtumeid on harva ja statistikat napib..

Haiguse edasikandumise meetodid

Patoloogia pärimine esimese stsenaariumi järgi on haruldane, kuid sel juhul areneb haigus 100% tõenäosusega. Märgid ilmuvad tavaliselt enne vanadust. Sellise eelsoodumusega isikutel soovitatakse noores eas läbida spetsiaalsed testid, küsida geneetiku nõuandeid ja alustada intensiivset ennetustööd.

Esimese genotüübi pärilikkus on mitut sorti:

  • 1. kromosoom - risk on vaid mõnikümmend perekonda. Kliiniline pilt areneb üsna hilja;
  • 14. kromosoom - planeedil on ametlikult registreeritud 400 perekonda, kus on selle geeni mutatsioon. Omapära on see, et selle taustal areneb seniilne dementsus väga varakult. Registreeritud diagnoosimise juhtumid 30-aastaselt;
  • 21. kromosoom - geenikahjustus põhjustab perekondliku Alzheimeri tõve nimega patoloogia arengut. Diagnoos tehti umbes tuhandel perel kogu maailmas. Esimesed ilmsed aju degeneratiivsete muutuste tunnused tuvastatakse 30–40-aastaselt.

21. kromosoom - geenikahjustus põhjustab perekonnahaiguseks nimetatava patoloogia arengut, mis diagnoositakse umbes tuhandel perel kogu maailmas.

Päritolu teise genotüübi järgi diagnoositakse palju sagedamini. Selle võivad käivitada mitmed geenid, millest kõige paremini uuritud on apolipoproteiin. Selle mutatsiooni saab tuvastada spetsiaalsete testide abil, kuid seni kasutatakse seda lähenemisviisi harva. See pärilikkuse variant ei muutu mitte haiguse peamiseks põhjuseks, vaid eelsoodumuseks närvikoe struktuuri muutusteks..

Eelsoodumuse vormid

Selle põhjal, millist kromosoomi mõjutatakse ja kui palju geene protsessis osaleb, eristatakse kaht peamist eelsoodumuse vormi. Esimesel juhul kannatab ainult üks geen, teisel - mitu. Igal variandil on oma omadused, mida tuleks diagnoosimisel, ennetamisel, ravimisel arvestada.

Monogeenne

Mutatsioon toimub ühes 1., 14. või 21. kromosoomi geenis. Diagnoosi seadmise raskus on sel juhul tingitud geneetikute seas täpse teabe puudumisest inimese DNA kõigi fragmentide kohta. Mõnda geeni ei ole veel tuvastatud, mis muudab mõnikord patoloogilise seose tuvastamise võimatuks, hoolimata päriliku teguri ilmsest mõjust.

Diagnoosi seadmise raskus on sel juhul tingitud täpse teabe puudumisest inimese DNA kõigi fragmentide kohta geneetikutel..

Polügeenne

Alzheimeri tõve geneetilise ülekande peamine variant. Kui inimese esivanematel pole mitte ühte muudetud DNA fragmenti, vaid mitu, siis võib see avalduda mitmesuguste kombinatsioonidena. On tähelepanuväärne, et hoolimata mitme geeni lüüasaamisest, ei toimu seniilse dementsuse tekkimine alati sellisel taustal..

Tänapäeval on geneetikas kaks tosinat tüüpi geenimutatsioone, mis võivad suurendada Alzheimeri sündroomi tekkimise riski. Päriliku eelsoodumuse olemasolul mängib olulist rolli väliste tegurite mõju kehale.

Seda tüüpi patoloogia ilmub tavaliselt 65 aasta pärast, kuid esimesi hägusaid märke võib märgata 5-7 aastat varem. Mida rohkem on haigusjuhtumeid perekonnas, seda suuremad on võimalikud ohud..

Kas pärilikkus on alati lause

Esivanematel või lähisugulastel Alzheimeri tõve tuvastamine ei ole paanika põhjustaja, vaid otsene näidustus arsti poole pöördumiseks. Isegi olukordades, kus patoloogia arengu tõenäosus läheneb 100% -ni, võib profülaktika õigeaegne algus kliiniliste tunnuste ilmnemist edasi lükata. Polügeense tüüpi sündroomi korral on võimalused täisväärtuslikuks ja pikaks elueaks väga suured. See stsenaarium on kõige tõenäolisem. Ehkki see on võrdsustatud pärilikega, mõjutab stsenaarium ainult võimalike riskide indikaatoreid ega tegutse aju kudede degeneratiivsete muutuste provokaatorina.

Kõige tavalisem ja paremini uuritud geen, mis suurendab Alzheimeri tõve tekkimise riski, on apolipoproteiin ja täpsemalt selle üks vorme - APOE e4. Struktuuriüksust peetakse suhteliselt "nooreks" ja see asub 25% maailma elanikkonna DNA-st. Sellise aine vedamine põhjustab veresoonte varajast vananemist, mis suurendab südame-veresoonkonna haiguste tekke riski 40%. See suurendab ka närvikudedes degeneratiivsete protsesside käivitamise tõenäosust koos nende järgneva atroofiaga. Uuringud on näidanud, et APOE e4-ga inimesel on Alzheimeri tõbi 10 korda suurem kui kellelgi, kellel seda pole. Kui inimene saab geeni mõlemalt vanemalt samal ajal, suurenevad riskid, kuid ei ulatu ikkagi 100% -ni.

Samuti on ohtlikud muud apolipoproteiini vormid. Üks neist on topeltmahuga 60% maailma elanikkonnast. Ainult pooled selle omanikud haigestuvad sündroomi - see juhtub pärast kandja 80-aastaseks saamist. Patoloogia võib ilmneda varem, ennetades reegleid absoluutselt.

Vähesel arvul inimestel on apolipoproteiini teine ​​vorm, mis vastupidi kaitseb aju degeneratiivsete protsesside eest. Selliseid inimrühmi peetakse kõige kaitsetumaks, kuid näidatakse ka nende vastavust tervisehäirete vältimise eeskirjadele.

APOE e4 geen - kuidas vältida Alzheimeri tõbe

Isegi APOE e4 geeni kandmisel on Alzheimeri tõve tekkimise tõenäosus minimaalne. Selleks piisab, kui läbi viia kogu elu jooksul terviklik profülaktika, mis põhineb üldiselt tervisliku eluviisi hoidmisel. Alzheimeri tõbi, pärilik või mitte, on kellelegi oht. Sel põhjusel soovitavad arstid kõigil eranditult arvestada APOE e4 kandjate jaoks välja töötatud reeglitega.

Kõigi riskigruppide sündroomi tekkimise tõenäosuse vähendamise meetoditeks on: kõrge füüsiline aktiivsus, piisav uni, eluks välise ja sisekeskkonna optimaalsed tingimused.

Meetodid kõrge riskiga rühmade sündroomi tekkimise tõenäosuse vähendamiseks:

  • kõrge füüsiline aktiivsus - elukestev sport peaks olema nende inimeste jaoks esmatähtis. Tegevuse tüübid võivad olla väga erinevad, peamine on see, et need ei ammenda keha, vaid annavad stabiilse koormuse südamele, veresoontele ja hingamisteede organitele. Eelistatud suunad on sörkimine või kõndimine, ujumine, jooga koos meditatsiooni, tsükliliste spordialadega;
  • õigesti koostatud toitumine - tähendab rasvase, praetud, rafineeritud, punase liha, pooltoodete, kange alkoholi tagasilükkamist. Rõhk on kaladel, mereandidel, valgel lihal, puuviljadel, köögiviljadel, aeglastel süsivesikutel, rohelistel. Värskelt pressitud mahladest on palju kasu;
  • päevase režiimi järgimine, hea uni - unepuudus, stress, ajakava pidevad muutused mõjutavad negatiivselt aju üldist seisundit. Täiskasvanu peaks magama öösel 7-8 tundi, minnes samal ajal alati magama. Samal ajal on päevane puhkus vastunäidustatud ainult siis, kui see ei kompenseeri öist ärkvelolekut;
  • välis- ja sisekeskkonna optimaalsed tingimused - saastunud tööstuspiirkondades elamine on eriti ohtlik inimestele. Kõiki põletikulisi haigusi tuleb viivitamatult ravida, et minimeerida nende krooniliseks muutumise tõenäosus;
  • TBI ennetamine - vigastuste saamine, eriti selliste, mis põhjustavad teadvuse kaotuse, on vastuvõetamatu. Geeni APOE e4 kandjatel ei soovitata tegeleda võitluskunstide, ekstreemspordi harrastamisega;

Stabiilne intellektuaalne töökoormus on veel üks tõhus meetod Alzheimeri tõve ennetamiseks. Lugemine, võõrkeelte õppimine, mõistatuste lahendamine, mõistatuste kogumine, muusikatunnid stimuleerivad sidemete teket neuronite vahel. See võimaldab aju osadel vajadusel üksteise funktsioone kompenseerida..

Küsimusele, kas Alzheimeri tõbi on päritav, on võimatu ühemõtteliselt vastata. Geneetiline eelsoodumus selle arenguks on kindlasti jälile saanud. Tänu kaasaegsetele meditsiinilistele edusammudele saab isegi suurenenud riskide korral päriliku teguri mõju vähendada.

Alzheimeri tõbi: põhjused, sümptomid ja ravi. Alzheimeri tõbi on päritav?

Alzheimeri tõbe, mille põhjuseid ja sümptomeid selles artiklis käsitleme, nimetatakse ka Alzheimeri tüüpi seniilseks dementsuseks. Arstid pole seda endiselt täielikult uurinud..

Eksperdid omistavad selle patoloogia neurodegeneratiivsetele haigustele, see tähendab neile, mis põhjustavad teatud närvirakkude rühmade surma ja samal ajal aju progresseeruvat atroofiat..

Vaatame lähemalt, kuidas haigus areneb, ja uurime, kas selle ravimiseks ja ennetamiseks on võimalusi..

Haiguse peamised sümptomid

Alzheimeri tõve peamised nähud on paljudele inimestele teada, isegi ilma meditsiinilise kraadita..

Reeglina räägime ennekõike lühiajalise mälu aeglasest kadumisest (inimene ei suuda hiljuti meelde jäänud teavet meelde jätta), millega kaasneb kõige olulisema ja keerukama teabe säilitamise süsteemi - pikaajalise mälu - kadumine..

Kirjeldatud patoloogia teine ​​silmatorkav tunnus on dementsus. Meditsiinis tähendab see omandatud dementsust, suuremal või vähemal määral olemasolevate oskuste ja teadmiste kaotamist, millele lisandub uue teabe assimileerimise võimatus..

Alzheimeri tõve teine ​​sümptom ja sümptom on kognitiivsed häired. Nende hulka kuuluvad mälu-, tähelepanu-, maastikul ja ajaliselt navigeerimise häired, samuti motoorsete oskuste, intelligentsuse, taju ja õppimisvõime kaotus..

Kahjuks põhjustab loetletud kehafunktsioonide järkjärguline kadumine patsiendi surma..

Kuidas diagnoositi Alzheimeri tõbi??

Alzheimeri tõve märke viidati varem sageli lihtsalt vanaduse vältimatutele muutustele. Eraldi haigusena avastas selle 1906. aastal saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Ta kirjeldas selle patoloogia tagajärjel surnud naise haiguse kulgu (see oli viiekümneaastane Augusta D.). Pärast seda avaldasid teised arstid sarnaseid kirjeldusi ja muide, nad kasutasid juba mõistet "Alzheimeri tõbi".

Muide, kogu kahekümnenda sajandi jooksul tehti see diagnoos ainult neile patsientidele, kellel ilmnesid dementsuse sümptomid enne 60. eluaastat. Kuid aja jooksul, pärast 1977. aastal peetud konverentsi, hakati seda haigust arvestades diagnoosima sõltumata vanusest..

Keda mõjutab kõige enam Alzheimer?

Selle haiguse peamine riskifaktor on vanadus. Muide, naised alluvad sellele 3-8 korda rohkem kui mehed..

Neid, kellel on selle patoloogiaga sugulasi, peetakse samuti suuremaks riskiks, kuna arvatakse, et Alzheimeri tõbi on päritav.

See pole vähem ohtlik depressioonile kalduvatele inimestele ja isegi neile, kes hoolitsevad kirjeldatud patoloogiaga patsientide eest..

Alzheimeri tõve põhjused

Siiani puudub täielik arusaam sellest, kuidas Alzheimeri tõbi tekib ja miks see areneb. Patsientide ajude fotod näitavad hävinud närvirakkude tohutuid alasid, muutes inimese vaimse võimekuse kadumise pöördumatuks..

Teadlaste sõnul on patoloogia arengu tõukeks valguladestuste moodustumine neuronites ja nende ümbruses, mis häirib nende ühendust teiste rakkudega ja põhjustab surma. Ja kui normaalselt toimivate neuronite arv muutub kriitiliselt madalaks, lakkab aju toime tulema oma funktsioonidega, milleks on diagnoositud Alzheimeri tõbi (teie tähelepanu pakutakse neuronite muutuste foto).

Mõned teadlased jõudsid järeldusele, et nimetatud haiguse põhjustajaks on ainete puudumine, mis on seotud närviimpulsside edastamisega rakust rakku, samuti ajukasvaja olemasolu või peavigastused, mürgitus mürgiste ainetega ja hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide püsiv puudus)..

Kuidas haigust diagnoositakse??

Praegu on võimatu testida Alzheimeri tõbe, et oleks võimalik seda täpselt diagnoosida..

Seetõttu peab arst diagnoosi täpsustamiseks välistama teiste dementsust põhjustavate haiguste sümptomid. Need võivad olla ajuvigastused või kasvajad, infektsioonid ja ainevahetushäired. Nende hulka kuuluvad psüühikahäired: depressioon ja ärevuse sündroom. Kuid isegi pärast selliste patoloogiate välistamist peetakse diagnoosi ainult esialgseks..

Uurimisel tuginevad neuroloog ja psühhiaater reeglina patsiendi sugulaste üksikasjalikule kirjeldusele patsiendi seisundi muutuste kohta. Tavaliselt väljendatakse ärevuse sümptomeid korduvate küsimuste ja lugudena, mälestuste domineerimisega praeguste sündmuste üle, mõtlematusest, tavaliste majapidamistööde häirimisest, isikuomaduste muutumisest jne..

Aju footon- ja positronemissioontomograafia on samuti üsna informatiivne, mis võimaldab tuvastada selles sisalduvaid amüloidiladestusi..

Ainult ajukoe mikroskoopiline uuring, mis viiakse tavaliselt läbi postuumselt, võib diagnoosi kindlasti kinnitada..

Alzheimeri tõve käik: dementsuseelne haigus

Alzheimeri tõve esimesed nähud, mis, nagu eespool mainitud, väljenduvad mälu, tähelepanu ja uue teabe mäletamise probleemides, võivad ilmneda 10 aasta jooksul.

Meditsiinis määratletakse neid kui dementsuseelset seisundit. See haiguse staadium on salakaval, kuna see ähvardab harva haige inimese lähedasi. Tavaliselt registreerivad nad tema seisundi vanuse, väsimuse, töökoormuse jms järgi..

Seetõttu pöörduvad arstid haiguse praeguses staadiumis harva arstide poole, kuigi peaksite olema ettevaatlik, kui lähedane avaldab üha enam allpool kirjeldatud sümptomeid..

  • Patsiendil on probleeme vestluse ajal sõnade leidmisega, raskusi abstraktsete mõtete mõistmisel.
  • Sellisel inimesel on üha raskem iseseisvaid otsuseid vastu võtta, ta on uues keskkonnas kergesti kadunud, ta kaotab algatusvõime ja soovi tegutseda ning selle asemel ilmneb ükskõiksus ja apaatia..
  • Patsiendil on raskusi vaimseid või füüsilisi pingutusi nõudvate majapidamistöödega, kaotades järk-järgult huvi varem lemmiktegevuste vastu.

Haiguse keskmine staadium: varane dementsus

Kahjuks progresseerub aja jooksul Alzheimeri tõbi, mille põhjuseid ja sümptomeid me kaalume. Seda raskendavad patsiendi võime liikumine ajas ja ruumis..

Selline patsient lakkab tundmast isegi lähisugulasi, segab oma vanuse määramisel, pidades end lapseks või noormeheks, muutuvad tema enda eluloo võtmehetked tema jaoks salajaseks.

Ta võib kergesti eksida oma maja hoovis, kus ta aastaid elas, ning tal on keeruline teha lihtsaid majapidamistöid ja iseteenindust (patsiendil on haiguse praeguses staadiumis üsna keeruline omapead pesta ja riietuda)..

Patsient ei tea enam oma seisundi muutustest.

Alzheimeri tõve üsna iseloomulik ilming on "minevikku takerdunud": patsient peab end nooreks ja kaua aega tagasi surnud sugulased on elus.

Patsiendi sõnavara muutub napiks, need on reeglina mitmed stereotüüpsed fraasid. Ta kaotab kirjutamis- ja lugemisoskuse, tal on raske öeldust aru saada.

Samuti muutub patsiendi iseloom: ta võib muutuda agressiivseks, ärrituvaks ja virisevaks või vastupidi sattuda apaatiasse, reageerimata ümber toimuvale.

Hiline staadium: raske dementsus

Alzheimeri tõve viimane staadium väljendub inimese täielikus võimatuses eksisteerida hoolitsuseta, kuna tema tegevust saab väljendada ainult karjuvate ja obsessiivsete liigutustega. Patsient ei tunne sugulasi ja tuttavaid ära, on võõraste juuresolekul ebapiisav, kaotab liikumisvõime ja on reeglina voodis.

Selles staadiumis olev patsient ei suuda tavaliselt mitte ainult tühjendusprotsesse kontrollida, vaid kaotab isegi neelamisoskuse.

Kuid patsient ei sure mitte Alzheimeri tõvest endast, vaid kurnatusest, infektsioonidest või selle patoloogiaga kaasnevast kopsupõletikust.

Kui kaua elab inimene Alzheimeri tõve all??

Enne Alzheimeri tõve esimeste tunnuste ilmnemist, mille põhjuseid ja sümptomeid kirjeldame käesolevas artiklis, võib see pika aja jooksul areneda. Selle progresseerumine sõltub iga inimese individuaalsetest omadustest ja tema elustiilist..

Reeglina on pärast diagnoosi kindlaksmääramist patsiendi eeldatav eluiga seitse kuni kümme aastat. Veidi vähem kui 3% patsientidest elab vähemalt 14 aastat.

On huvitav, et selle diagnoosiga patsiendi hospitaliseerimine annab sageli ainult negatiivse tulemuse (haigus areneb kiiresti). Ilmselt on maastiku vahetamine ja sunniviisiline viibimine ilma tuvastatavate nägudeta sellisele patsiendile. Seetõttu on parem seda patoloogiat ravida ambulatoorselt..

Alzheimeri tõve ravi

Kohe tuleb öelda, et praegu pole Alzheimeri tõbe peatavaid ravimeid. Selle patoloogia ravi on suunatud ainult mõne haiguse sümptomi leevendamisele. Kaasaegne meditsiin ei suuda veel aeglustada, rääkimata selle arengu peatamisest..

Kõige sagedamini määratakse diagnoosi määramisel patsientidele koliinesteraasi inhibiitorid, mis blokeerivad atsetüülkoliini (neuromuskulaarset ülekannet põhjustav aine) lagunemist..

Selle efekti tagajärjel suureneb selle neurotransmitteri hulk ajus ja mõnevõrra paraneb patsiendi mäluprotsess. Selleks kasutatakse ravimeid: "Arisept", "Exelon" ja "Razadin". Ehkki kahjuks kulgevad sellised haigused nagu Alzheimeri tõbi, aeglustavad ravimid mitte rohkem kui aasta, pärast mida algab kõik uuesti.

Lisaks nendele ravimitele kasutatakse aju neuronite kahjustuste ennetamiseks aktiivselt glutamaadi osalisi antagoniste (tähendab "Memantiin").

Reeglina kasutavad neuroloogid kompleksset ravi, kasutades antioksüdante, tserebraalse verevarustuse taastamiseks mõeldud ravimeid, neuroprotektiivseid aineid, samuti kolesterooli taset alandavaid ravimeid..

Petlike ja hallutsinatiivsete häirete blokeerimiseks kasutatakse butürofenooni ja fenotiasiini derivaate, mida manustatakse minimaalsetest annustest alates, suurendades järk-järgult efektiivse koguseni..

Alzheimeri tõbi: ravi mitteravimiliste meetoditega

Mitte vähem kui ravimid, vajab kirjeldatud diagnoosiga patsient tema eest kannatlikku ja tähelepanelikku hoolitsust. Sugulased peaksid teadma, et sellise inimese käitumise muutumises on süüdi ainult haigus ja mitte patsient ise, ning õppima olemasoleva probleemiga leppima.

Väärib märkimist, et Alzheimeri tõvega patsientide eest hoolitsemist hõlbustab tõsiselt nende elurütmi range järjekord, mis väldib stressi ja igasuguseid arusaamatusi. Samal eesmärgil soovitavad arstid koostada patsiendile vajalike asjade loetelud, allkirjastada tema jaoks kasutatavad kodumasinad ja ergutada huvi lugemise ja kirjutamise vastu igal võimalikul viisil..

Mõistlik füüsiline aktiivsus peab olema ka patsiendi elus: kõndimine, maja ümber lihtsate majapidamistööde tegemine - kõik see stimuleerib keha ja hoiab seda vastuvõetavas olekus. Suhtlus lemmikloomadega pole vähem kasulik, see aitab leevendada patsiendi stressi ja säilitada tema huvi elu vastu..

Kuidas tagada patsiendile turvaline keskkond?

Alzheimeri tõbi, mille välimuse põhjuseid ja ravimeetodeid käsitleme oma artiklis, eeldab selle patoloogia all kannatava inimese jaoks eritingimuste loomist..

Suure vigastuste ohu tõttu eemaldage kõik läbistavad ja lõigatavad esemed kergesti ligipääsetavatest kohtadest. Ravimid, puhastus- ja puhastusvahendid, mürgised ained - kõik see tuleb turvaliselt varjata.

Kui patsient tuleb jätta üksi, tuleb köögis gaas ja võimaluse korral vesi välja lülitada. Toidu ohutuks kuumutamiseks on kõige parem kasutada mikrolaineahju. Muide, kuna patsiendi võime kaotada külma ja kuuma vahet, veenduge, et kogu toit oleks soe.

Soovitav on kontrollida akende lukustusseadmete töökindlust. Ja ukselukud (eriti vannitoas ja tualettruumis) tuleks avada nii seest kui väljast, kuid on parem, kui patsient ei saa neid lukke kasutada.

Ärge liigutage mööblit, kui see pole tingimata vajalik, et ruumis oleks hea valgustus, et mitte häirida selle võimalust korteris navigeerida. Sama oluline on jälgida temperatuuri majas - mustandite ja ülekuumenemise vältimiseks.

Vannitoas ja tualettruumis tuleb paigaldada käsipuud, hoolitsedes selle eest, et vannitoa põrand ja põhi poleks libedad.

Kuidas säilitada patsiendi seisundit?

Alzheimeri tõvest diagnoositud patsiendi hooldamine on keeruline. Kuid tuleb meeles pidada, et lugupidav ja soe suhtumine on tema mugavuse ja turvatunde kõige olulisem tingimus..

Peate patsiendiga aeglaselt rääkima, pöördudes tema poole. Kuulake tähelepanelikult ja proovige aru saada, millised vihjesõnad või žestid aitavad tal oma mõtteid paremini väljendada.

Hoolikalt tuleks vältida kriitikat ja vaidlusi patsiendiga. Las vanem inimene teeb kõik endast oleneva, isegi kui see võtab kaua aega..

Alzheimeri tõbi: ennetamine

Praegu on haiguse ennetamiseks palju erinevaid võimalusi, kuid nende mõju selle arengule ja kulgemise raskusele pole tõestatud. Erinevates riikides läbi viidud uuringud, mille eesmärk on hinnata, mil määral konkreetne meede võib kirjeldatud patoloogiat aeglustada või ära hoida, annavad sageli väga vastuolulisi tulemusi..

Samal ajal võib selliseid tegureid nagu tasakaalustatud toitumine, vähenenud südame-veresoonkonna haiguste risk ja kõrge vaimne aktiivsus seostada nendega, mis mõjutavad Alzheimeri sündroomi tekke tõenäosuse astet..

Haigust, mille ennetamist ja ravi pole veel piisavalt uuritud, võib paljude teadlaste sõnul siiski inimese füüsiline aktiivsus edasi lükata või leevendada. Lõppude lõpuks on teada, et spordil ja füüsilisel aktiivsusel on positiivne mõju mitte ainult vööümbermõõdule või südamefunktsioonile, vaid ka keskendumisvõimele, tähelepanelikkusele ja mälestusvõimele.

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik??

Inimesed, kelle perekonnas oli kirjeldatud diagnoosiga patsiente, on mures küsimuse pärast, kas Alzheimeri tõbi on päritav või mitte..

Nagu eespool mainitud, areneb see kõige sagedamini 70. eluaastaks, kuid mõned hakkavad nimetatud patoloogia esimesi ilminguid tundma neljakümne aasta vanuselt..

Spetsialistide uuringute kohaselt pärisid selle haiguse enam kui pooled sellistest inimestest. Pigem mitte haigus ise, vaid muteerunud geenide komplekt, mis põhjustab selle patoloogia arengut. Ehkki on teada palju juhtumeid, kus vaatamata sarnaste geenide olemasolule ei näidanud ta end kunagi, samas kui inimesed, kellel seda mutatsiooni pole, sattusid Alzheimeri tõve armule.

Kaasaegses meditsiinis ei klassifitseerita kirjeldatud patoloogiat, samuti bronhiaalastmat, diabeeti, ateroskleroosi, mõnda vähivormi ja rasvumist pärilikeks haigusteks. Usutakse, et päritakse ainult nende suhtes eelsoodumus. See tähendab, et ainult inimesest endast sõltub, kas haigus hakkab välja arenema või jääb see üheks riskiteguriks..

Kindlasti aitab positiivne suhtumine, füüsiline ja vaimne aktiivsus ning teie vanas eas kohutav diagnoos ei kõla. ole tervislik!

Alzheimeri tõbi on pärilik või mitte

Kas Alzheimeri tõbi on päritav? Alzheimeri tõbi ja pärilikkus

Alzheimeri tõbi on degeneratiivne ajukahjustus, mille tagajärjeks on pöördumatu dementsus. Selle haiguse tänapäeval kõige levinuma arengu teooria kohaselt moodustuvad ajukoes amüloidsed naastud - rakkudevahelises ruumis valgu-süsivesikute ladestused ja muudetud neuronitest koosnevad neurofibrillaarsed glomerulid. Selle protsessi tulemusena toimub närviühenduste hävitamine, mis põhjustab ajukoe osa atroofiat. Need muutused toimuvad järk-järgult, alates haiguse ilmnemisest kuni Alzheimeri tõve esmaste sümptomite ilmnemiseni, selleks võib kuluda 3–10 aastat, ehkki on registreeritud juhtumeid, kui see periood kestis 20 aastat.

Täna on nende patoloogiliste muutuste põhjuse kohta mitu eeldust. Viimastel aastatel on mõned teadlased kaldunud uskuma, et Alzheimeri tõve geneetika on vastutustundlik - arstidel on õnnestunud tuvastada spetsiaalsed geenid, mis mõjutavad inimese eelsoodumust sellele haigusele. Tänu läbi viidud uuringutele tõestati seos 4 kromosoomi (1,14,19,21) geenide ja patoloogia arengu vahel. Praeguseks on tõestatud kolme geeni roll, mille muteerimise tulemusel suureneb naastude põhikomponendiks olev valkude süntees; seega mõjutab mutatsioon varajase haiguse algust.

Praegu on haigus kahte vormi:

  • perekond, varase (kuni 50-aastase) algusega. Ainult väike osa, mitte rohkem kui 10% patsientidest pärib mutatsioonidega seotud Alzheimeri tõbe. Modifitseeritud geenid on võimsad; kui üks vanematest on muteerunud geeni kandja, siis ulatub lapse haigus haigestuda 50% -ni. Mõlemal vanemal on Alzheimeri tõbi päritav kõigile lastele.
  • juhuslik, kõige levinum vorm - see moodustab umbes 90% kõigist haiguse juhtudest. Varem nimetati seda hilinenud haiguseks, varem arvati, et sellel vormil pole pärilikke seoseid. Tänapäeval on aga juba teada, et haiguse lähisugulaste haigestumisel suureneb haiguse tekkimise oht. Seega on olemas geneetilised tegurid, mis soodustavad haigust..

Kõige kuulsam selline tegur on APOE geen, see on tema ülesanne reguleerida valgu tootmist, transportida kolesterooli jne. Tänu arvukatele uuringutele on nüüd tõestatud, et APOE - APOE4 variandi - pärand mõjutab otseselt Alzheimeri tõve pärilikkust, suurendades haiguse tekkimise tõenäosust. Siin tekivad siiski küsimused: mõned inimesed, kellel on APOE4 geen, jäävad terveks, teised aga, kes seda geeni ei pärita, saavad selle salapärase haiguse ohvriks..

21. kromosoomi geen on huvitav ka selle osaluse tõttu Downi tõvest. Selle sündroomiga patsientidel on 21. kromosoomi koopia; täiskasvanueas tekivad neil ajus muutused, mis on sarnased Alzheimeri tõvega. Samuti leiti, et 1. ja 14. kromosoomil paiknevate geenide mutatsioonid mängivad samuti rolli amüloidi moodustumisel, mis mõjutab haiguse perekondliku vormi arengut. Seega on Alzheimeri tõbi ja pärilikkus kinnitatud fakt. Lisaks on tänapäeval isoleeritud umbes 400 geeni, mis on selle haigusega kuidagi seotud, kuid APOE4 on endiselt kõige hirmuäratavam. Selle geeni kahe eksemplari korral suureneb haiguse tekkimise oht 11 korda.

Kuid geenid esinevad inimese kehas sünnist alates, kuid haigus ei arene kõigil ja mitte alati. Haiguse arengut mõjutavad põhjused põhjustavad teadlaste seas endiselt arutelu. Kõige olulisem riskifaktor on vanus - haigete seas on reeglina vanema vanuserühma inimesed. Stress, peavigastused, hüpertensioon, rasvumine - inimesed, kellel on neid patoloogiaid esinenud, saavad neuroloogiliste kliinikute patsientideks palju sagedamini.

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik või põhjustatud muudest ebasoodsatest teguritest - haiguse enda kliinilised ilmingud on peaaegu samad. Praegu pole selle tervisehäda jaoks tõhusat ravimit. Haiguse edasist progresseerumist saab siiski ära hoida. Ennetusmeetoditel on tänapäeval suur tähtsus. Kuna haiguse varjatud periood võib kesta aastaid, võib nooremas põlvkonnas, kelle sugulased on diagnoositud, ennetavaid meetmeid alustada võimalikult varakult..

Alzheimeri tõbi - pärilik lause?

Alzheimer on kesknärvisüsteemi pöördumatu haigus, mis põhjustab ajurakkude degeneratsiooni ja surma. Haiguse põhiolemus seisneb vaimsete võimete järkjärgulises hääbumises, mälukaotuses, halvenenud kõnes ja motoorsetes võimetes. Inimesed, kelle peresid see "20. sajandi epideemia" on mõjutanud, muretsevad oma tervise ja järglaste tuleviku pärast, kuna neil on oht haigestuda.

Kuidas diagnoositi Alzheimeri tõbi??

Esmakordselt kirjeldas seda haigust saksa psühhiaater ja neuroloog Alois Alzheimer 1907. aastal, kasutades oma viiekümneaastase patsiendi Augusta Underi näidet. Järgmise viie aasta jooksul on meditsiinilises kirjanduses kasutatud mõistet "Alzheimeri tõbi", et kirjeldada "perseniilset dementsust" (st pre-seniilne). Enne 1977. aastal toimunud teaduskonverentsi määrati diagnoos ainult patsientidele, kellel diagnoositi dementsuse sümptomid suhteliselt noores vanuses - 45–65 aastat - pärast seda, kui arstid otsustasid diagnoosi panna sõltumata vanusest, kuna kliinilised ja patoloogilised ilmingud olid samad.

Alzheimeri tõbi määras haiguse käigus neli etappi:

  1. Võib täheldada ka predementsust - lühiajalise mälu häireid, raskusi uue teabe omastamisel, kergeid probleeme kognitiivsete funktsioonide täitmisel, keskendumisvõimet ja apaatiat;
  2. Varajane dementsus - mälukaotus progresseerub, sellele lisanduvad kõne- ja liikumishäired (afaasia, apraksia, peenmotoorika halvenemine);
  3. Mõõdukas dementsus - patsientide seisund halveneb märkimisväärselt:
    • kaotatakse lugemis- ja kirjutamisoskus;
    • unustatud sõnad asendatakse meelevaldselt, mis toob kaasa lause mõtte kaotamise;
    • koordinatsioon on ärritunud (võimetus lahendada igapäevaseid probleeme);
    • pikaajaline mälu on mõjutatud;
    • intellekti funktsioonid on mõjutatud;
    • ilmnevad neuropsühhiaatrilised ilmingud (ebamäärasus, õhtune süvenemine, spontaanne agressioon, vastuseis abile ja muud).
  4. Raske dementsus - selles staadiumis mõjutab lisaks mälu ja kõne täielikule lagunemisele ka patsiendi enesepilti. Patsiendid ei suuda enda eest hoolitseda ja vajavad pidevat hoolt. Surm ei toimu tavaliselt otseselt Alzheimeri tõvest, vaid kaasneva teguri (premonia, infektsioon, rõhuhaavandid) tagajärjel.

Praegu puuduvad meditsiinis täpsed andmed haiguse põhjuse kohta, eksperdid nõustuvad, et haiguse põhitunnus on amüloidnaastude ja neurofibrillaarsete saside kogunemine ajukoesse..

Keda mõjutab kõige enam Alzheimer?

Uuringud näitavad, et alus riskirühmad meik:

  • eakad inimesed üle 65 aasta;
  • naised (eriti neurasteenilise psüühikaga);
  • füüsilise tööga tegelevad inimesed;
  • aktiivsed ja passiivsed suitsetajad.

Ohtu suurendavad tegurid haiguse välimus:

  • pärilikkus;
  • hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide puudus);
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • diabeet;
  • kardiovaskulaarne patoloogia;
  • ateroskleroos (lipiidide ainevahetuse häire);
  • mürgitus raskmetallide ja kemikaalidega;
  • depressioon ja stress.

Viide! Massachusettsi teadlased märgivad, et alakaaluline ja mitte trenni tegemine võib kaasa aidata aju amüloidnaastude kogunemisele.

Kas haigus võib olla päritav?

Geneetikat peetakse üheks Alzheimeri tõve tekke riskiteguriks. On kindlaks tehtud, et mitte haigus ise ei ole päritav, vaid eelsoodumus sellele. Ligikaudu 25% maailma elanikkonnast on väikesed geenihäired, kuid kõigil haigus ei arene. Kui mõlemad vanemad põevad dementsust, suureneb tõenäosus.

Tähtis! Vorm "perekond" registreeritakse 10% -l patsientide koguarvust, see areneb kuni 60 aastat.

Uurides haigete perekondade DNA-d ja geneetilist materjali, tuvastasid teadlased geenide puudused. Seal on neli geen, mutatsioonid, mis selgitavad ja tõestavad dementsuse kulgu geneetilist vormi:

  • APOE (19. kromosoomis lokaliseeritud apoproteiin);
  • APP (transmembraanne valk, mille fragment moodustab amüloidsed naastud);
  • preseniliin 1 ja preseniliin 2 (preseniliini valgud, mutatsioonidega PSEN-1 ja PSEN-2, mis soodustavad beeta-amüloidi sünteesi).

APOE-4 geeni alleel mõjutab haiguse pärimist kõige otsesemalt. APOE osaleb lipiidide metabolismis ja soodustab apolipoproteiini E (aju kolesterooli kandja) sünteesi. Kui geenifunktsioon on häiritud, kogunevad lipoproteiinide jäägid, sealhulgas amüloidiladestused, mis käivitavad haiguse kulgu.

Viide! 21. kromosoom, mis on Downi sündroomi (teatud genoompatoloogia vorm) põhjustaja, on geneetikute vastu suurenenud huvi. Downi sündroomiga inimestel on kalduvus enneaegseks vananemiseks ja neil areneb Alzheimeri tõbi sagedamini kui teistel inimestel.

Ennetusmeetodid

Alzheimeri tõve ennetamiseks on vaja vähendada negatiivset mõju närvirakkudele:

  • vältida peavigastusi;
  • kaitsta keha kiirguse ja kahjulike ainetega kokkupuute eest;
  • järgige dieeti;
  • hõlmama süstemaatilisi vaimseid koormusi;
  • kilpnäärme ja südame haiguste ennetamiseks;
  • keelduda halbadest harjumustest;
  • tugevdada veresooni;
  • vähendada stressitaset;
  • lisage füüsiline aktiivsus.

Praegu pole selle haiguse ennetamiseks ja raviks tõhusat ravimit. Seega, kui teie peres on seniilse dementsuse juhtumeid, on soovitatav neuropatoloogil seda süstemaatiliselt uurida ja kasutada ennetavaid meetodeid..

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik? Põhjused ja riskid

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik? Põhjused ja riskid

See on kõige tavalisem dementsuse põhjus. Dementsus võib tõsiselt mõjutada inimese mõtlemisvõimet, otsuste tegemist ja igapäevaste ülesannete täitmist.

Arstid on Alzheimeri tõvest teada juba mitu aastat, kuid sellest on veel palju teadmata..

On ebaselge, miks ühel inimesel areneb Alzheimeri tõbi, teisel aga sarnane eluviis, vanus ja taust. Alzheimeri tõbe ei saa praegu ravida.

Praegused uuringud näitavad, et Alzheimeri tõve tekkele võivad kaasa aidata mitmed tegurid. Üks neist on geneetika või pärilikkus.

Geneetilised tegurid võivad mõjutada ka ravimite väljakirjutamist Alzheimeri tõve korral..

Alzheimeri tõve riskifaktorid

Teadlased on tuvastanud mitu Alzheimeri tõve riskitegurit.

  • Vanus: Alzheimeri tõve ühingu andmetel on Alzheimeri tõve suurim riskifaktor vanus. Üle 65-aastased inimesed põevad tõenäolisemalt Alzheimeri tõbe. Selleks ajaks, kui nad saavad 85-aastaseks, on hinnanguliselt igal kolmandal inimesel see haigus.
  • Perekonna ajalugu Alzheimeri tõvega lähisugulase omamine suurendab inimese võimalusi seda haigestuda.
  • Peakahjustus Isikul, kes on minevikus saanud tõsise peavigastuse, näiteks autoõnnetuse või kontaktspordi tõttu, on suurem oht ​​Alzheimeri tõve tekkeks.
  • Südame tervis: südame- või veresoonkonna tervis võib suurendada Alzheimeri tõve tekkimise tõenäosust. Näideteks on kõrge vererõhk, insult, diabeet, südamehaigused ja kõrge kolesteroolitase.

Südame või veresoonte seisund võib kahjustada aju veresooni, mis võib mõjutada Alzheimeri tõbe. Hispaanlastel ja mustanahalistel ameeriklastel võib olla suurem risk haigestuda vaskulaarhaigustesse nagu diabeet ja seetõttu Alzheimeri tõbi.

Kuidas võib geneetiline komponent mõjutada Alzheimeri tõbe?

Teadlased kirjeldavad Alzheimeri tõve geneetilisi riske kahel teguril: risk ja determinism.

Riskigeenid

Riskigeenid suurendavad tõenäosust, et inimesel on teatud meditsiiniline seisund. Näiteks naistel, kellel on geenid BRCA1 ja BRCA2, on suurem risk haigestuda rinnavähki.

Teadlased on tuvastanud mitu geeni, mis kujutavad endast Alzheimeri tõve riski. Kõige olulisem praegu teadaolevast on apolipoproteiini E-E4 geen. Seda geeni nimetatakse APOE-E4 geeniks.

Alzheimeri assotsiatsiooni hinnangul võib 20–25 protsendil selle geeniga inimestel olla Alzheimeri tõbi..

Ehkki kõik pärivad APOE geeni ühel või teisel kujul, pole APOE-e3 ja APOE-e2 geenid Alzheimeri tõvega seotud. Mayo kliiniku andmetel näib APOE-E2 geeni olemasolu riski vähendavat.

Inimesel, kes saab APOE-E4 geeni mõlemalt vanemalt, on suurem Alzheimeri oht. Geeni olemasolu võib tähendada ka seda, et inimesel ilmnevad sümptomid ja seda saab diagnoosida varasemas eas..

On ka teisi geene, mida võib seostada hilise Alzheimeri tõvega. Teadlased peaksid rohkem teada saama, kuidas need geenid suurendavad Alzheimeri tõbe.

Mõned neist geenidest reguleerivad ajus selliseid tegureid nagu närvirakkude side ja aju põletik..

Deterministlikud geenid

Kindlasti areneb see haigus välja deterministlike geenidega inimesel. Alzheimeri tõve suhtes on kindlaks tehtud kolm spetsiifilist geeni.

  • Amüloidi prekursorvalk (AMP)
  • Presenilin-1 (PS-1)
  • Presenilin-2 (PS-2)

Need geenid põhjustavad aju valmistamas liiga palju valku, mida nimetatakse amüloid beetapeptiidiks. See mürgine valk võib moodustada ajus tükke, mis põhjustavad Alzheimeri tõvega seotud närvirakkude kahjustusi ja surma.

Kuid kõigil varase Alzheimeri tõbe põdevatel inimestel pole nendes geenides kõrvalekaldeid. Kui inimesel on need geenid, nimetatakse Alzheimeri tõbe, mida nad arendavad, perekondlikuks Alzheimeri tõveks. Seda tüüpi Alzheimeri tõbi on haruldane.

Alzheimeri ühingu andmetel on perekondlik Alzheimeri tõbi vähem kui 5% kõigist juhtudest kogu maailmas..

Deterministlik Alzheimeri tõbi ilmneb tavaliselt enne 60. eluaastat ja mõnikord vanuses 30–40.

Geenide mõju muud tüüpi dementsusele

Muude geneetiliste väärarengutega on seotud mitut tüüpi dementsus.

Huntingtoni tõbi mõjutab 4. kromosoomi, põhjustades progresseeruvat dementsust. Huntingtoni tõbi on domineeriv geneetiline haigus. Kui haigus esineb inimese emal või isal, annab ta geeni edasi ja haigus areneb välja tema järglastel.

Kahjuks ilmnevad sümptomid tavaliselt ainult 30-50-aastaselt. See võib raskendada ennustamist enne beebide sündi..

Deweedil Lewey kehade või Parkinsoni tõvega võib olla geneetiline komponent. Kuid lisaks geneetikale mängivad rolli ka muud tegurid..

Alzheimeri esimesed nähud ja sümptomid

Alzheimeri tõvega kaasneb tavaliselt järkjärguline mälu ja ajufunktsioonide kaotus.

Varasteks sümptomiteks võivad olla unustuse perioodid või mälukaotus. Aja jooksul võib inimene segadusse minna või hajuda selle suhtes, kus ta asub tuttavas ümbruses, sealhulgas kodus..

Muud sümptomid võivad hõlmata:

  • Meeleolu või isiksuse muutus
  • segadus ajas ja kohas.
  • Igapäevaste ülesannete (nt pesemine, puhastamine või toidu valmistamine) täitmise raskus.
  • Raskus ühiseid objekte ära tunda
  • Raskus inimesi ära tunda
  • Sa kaotad sageli asju.

Vananemine võib põhjustada mäluhäireid, kuid Alzheimeri tõbi viib järjepidevamate unustusperioodideni.

Aja jooksul võib Alzheimeri tõbe põdev inimene vajada oma igapäevaelus üha enam abi, näiteks hammaste harjamist, riietamist ja toidu tükeldamist. Nad võivad olla kergesti ärritunud, rahutud, taganenud ja neil on raske suhelda..

Riiklike terviseinstituutide andmetel on Alzheimeri tõbe põdeva inimese ellujäämismäär tavaliselt 8–10 aastat pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Kuna inimesed ei suuda enda eest hoolitseda või ei tea toitumise olulisust, on alatoitumus, raiskamine või kopsupõletik surma tavalised põhjused..

Millal arsti juurde pöörduda

Mälu muutusteks vajaliku meditsiinilise abi vajaduse arutamine võib olla keeruline, kuid muude seisundite välistamiseks on oluline otsida abi. Muud seisundid, mis võivad põhjustada dementsust, hõlmavad kuseteede infektsiooni või ajukasvajat.

Enne kohtumist peaksid pereliikmed koostama loetelu ravimitest, mida patsient võtab. Arst saab seda kontrollida ja veenduda, et ravimid ei põhjusta sümptomeid..

Aja jooksul tekkivate märgatavate sümptomite logi pidamine võib samuti aidata arstil tuvastada võimalikku käitumist..

Ehkki nende geenide tuvastamiseks Alzheimeri tõvest on olemas geenitestid, ei soovita arstid üldiselt kaugelearenenud haiguste uurimist. Selle põhjuseks on see, et geenide olemasolu ei tähenda tingimata seda, et inimene põeb seda haigust. Sel juhul võib testimine põhjustada tarbetut muret, ärevust ja hirmu..

Kui aga inimesel on Alzheimeri tõbi perekonnas varases eas, võiks ta soovida geenitesti. Enne kui see juhtub, soovitab enamik arste eelnevalt kohtuda geeninõustajaga, et arutada geneetilise testimise eeliseid ja puudusi ning kuidas tulemusi tõlgendada..

Mõnikord võib arst soovitada geneetilist testimist, kui inimestel ilmnevad Alzheimeri tõve varased sümptomid, kuna see võib dikteerida ravi ja terapeutiliste ravimite testimise potentsiaali.

Käimas on mitu laiaulatuslikku Alzheimeri tõve ja pärimise uurimist..

Need, kes soovivad kogunenud teadmistele kaasa aidata, saavad pöörduda Alzheimeri tõve geneetilisi uuringuid toetava riikliku vananemise instituudi teadlaste poole. Uuringus jälgitakse teavet enam kui kahe sugulasega inimeste kohta, kellel diagnoositi Alzheimeri tõbi pärast 65. eluaastat.

Alzheimeri tõve pärilik ülekandumine

Seniilne dementsus, mida nimetatakse Alzheimeri tõveks, on keeruline neuroloogiline haigus, mida iseloomustab aju lagunemine. Vaatamata selle haiguse levimusele on patoloogia halvasti mõistetav haigus, mille omandamise ja arengu protsesside teooriaid pole lõplikult tõestatud..

Haiguse sümptomiks on dementsus - omandatud dementsus koos mälukaotusega mitte ainult sündmuste ja nägude, vaid ka kõige lihtsamate keha elutähtsate funktsioonide jaoks vajalike oskuste osas..

Haigus areneb järk-järgult ja esimesed sümptomid näevad välja hajameelsusena, siis algab lühiajalise mälu kadumine, kui inimene ei mäleta, mida ta just tegi või tahtis teha. Paralleelselt täheldatakse intelligentsuse üsna aeglast, algselt tajutavat langust. Esimesed sümptomid omistatakse inimestele kergesti vanuse, ületöötamise või stressi tõttu, kuid siis algavad püsivad lüngad mälu sügavamates kihtides ja tõsised kõrvalekalded patsiendi mõtlemises või käitumises. Haiguse teatud arenguetapis muutub patsiendil äärmiselt raske ennast teenida ja apogee juures muutub isegi kõne raskeks ja võib kaduda, ehkki selleks ajaks ei saa patsient enam midagi mõistlikku öelda.

Alzheimeri tõbi areneb väga sageli eakatel inimestel ja selle sümptomite jälgimise põhjal sündis ütlus “mis on vana, mis on väike”, kuna patsiendi vaimne areng hakkab vastama väikese lapse tasemele ja edeneb vastupidises suunas. Kui arvestada ainult vaimset arengut, siis sarnanevad haiguse staadiumid tõesti suureks kasvamise ja vastsündinu kohanemisega vastutuules. Paljud kaugelearenenud dementsusega inimesed naasevad lapsepõlve, otsivad või kujutavad ette oma vanemaid, saavad nukkudega mängida ja lapsepõlves tüüpiliselt käituda.

Haiguse põhjused

Kahjuks pole selge, kuidas haigus areneb ja miks hakkab patsientide aju ilma põhjuseta lagunema. On teada ainult see, et Alzheimeri tõvega patsientidel leitakse pärast lahkamist ajus suur hulk neurofibrillaarseid sasipundasid - aju neuronites on hüperfosforilise tau-valgu akumuleerumised, kuid see nähtus on tüüpiline ka muude patoloogiateks kutsutavate patoloogiate korral - Alzheimeri tõvega sarnased degeneratiivsed ajuhaigused.

Tau valk on aju neuronite ehitusvalk ja fosfolatsioon on fosforhappejäägi lisamine, et muuta selle struktuuri, võimet juhtida ja luua uusi ühendusi. Kui valgu fosforüülimine on normaalne protsess, siis pole hüperfosforüülimine hea. Ja selline valk koguneb lihtsalt neuronitesse lisakoormusega naastude kujul..

Selle aine kuhjumine toimub järk-järgult ja seetõttu tuleb haigus vanusega üle 60-aastastel peamistel riskigruppidel, ehkki mõnikord haigestuvad ka noored ja isegi lapsed, samal ajal on tähelepanuväärne, et mida rohkem inimene oma elu jooksul vaimse tööga tegeles, seda väiksem on võimalus Alzheimeri sündroomi areng. Mida targem inimene on, seda vähem on tema aju lagunemise suhtes altid..

Lisaks liigse valgu kogunemisele toimub patsientide ajus neuronite otsene surm, mille tõttu aju ühendused ja koos nendega ka mälu on häiritud, samuti kaovad kehafunktsioonid, mille eest nad vastutasid. Alzheimeri tõbi on surmav haigus, mille käigus kõige olulisem organ, mis muudab inimese inimeseks - tema aju, sureb sõna otseses mõttes rakus. Selle aeglase progresseerumise tõttu võivad patsiendid selle käes kannatada väga pikka aega, palju aastaid.

Kas haigus võib olla päritav?

Kuigi teooria, et Alzheimeri tõbi on päritud, on selle sündroomi ilmnemise põhjuse peamine variant teatud inimestel.

Haiguse korral võib pärilikkus põhjustada nii tau-valgu hüperfosforüülimist kui ka neuronite lühikest elu.

Neuronite, nagu tüvirakkude ja tütarlaste munarakkude arv on ette nähtud emakasisese arengu perioodil ja see on tingitud ka vanemate DNA-st saadud pärilikust teabest. Iga rakk, sealhulgas neuronid, elab ainult teatud aja jooksul: mõni on pikk ja mõnda uuendatakse peaaegu kord nädalas. Kui rakkude elutähtsa aktiivsuse ligikaudsed minimaalsed ja maksimaalsed väärtused on inimliikide jaoks tavalised, siis on rakkude eluiga igal konkreetsel inimesel sellel ajavahemikul puhtalt individuaalne ja kinnistunud esivanematelt saadud DNA-sse.

Neuronid kaotavad võime jaguneda alates umbes üheaastasest ja mõnel alates kolmeaastasest. Tüvirakkude osalusel on võimalik osaline uuendamine, kuid see protsess on nii väheoluline, et seda lihtsalt ei võeta arvesse. Kudede funktsioonide taastamine toimub uute rakuühenduste moodustamisega järelejäänud neuronite poolt koos surnud vendade vastutuse jagunemisega omavahel. Vanusega kaob järk-järgult võime moodustada uusi närviühendusi ja selle tagajärjel suureneb aju lagunemine..

Teadlaste arvates määrab uute ühenduste tekkimise kiirus inimese intelligentsuse otseses proportsioonis, mis on geneetiliselt omane omadus. Võib-olla see on põhjus, miks targemad inimesed on vähem vastuvõtlikud Alzheimeri tõvele, kuna nende neuronid kasvatavad paremaid uusi kontakte ja elavad kauem..

Statistiliste uuringute abil selgus, et seniilse dementsusega patsientide esinemine on iseloomulik teatud peredele või perekonnarühmadele, kuid siiski on võimatu kindlalt öelda, kas Alzheimeri tõbi on pärilik, kuna selle jaoks pole konkreetset geeni. Haiguse areng provotseerib mitte ühte pärilikku tunnust, vaid tervet geenide kompleksi, mis määravad mõned protsessid ja tunnused, mis kokku viivad selle tulemuseni.

Alzheimeri tõbe, nagu kõiki teisi pärilikke patoloogiaid, on võimatu ravida. Arstid töötavad välja ravi, mis aitab vältida haiguse arengut. Tänapäeval viiakse läbi haiguse arengut aeglustav ravi ravimite abil, mis stimuleerivad ajutegevust, parandavad neuronite toitumist ja võimendavad närvisignaale. Arenguravi viiakse läbi vaimsete harjutuste abil, mis stimuleerib kaotatud ajufunktsioonide, aga ka mälu mingisugust taastamist, luues uusi omandatud teadmistel põhinevaid uusi närviühendusi.

Alzheimeri tõve ennetamine ennetamise kaudu on üsna keeruline, ainus asi, mida saab teha, on kogu elu vältel arendada oma aju nii palju kui võimalik, tegeleda vaimse tööga ja stimuleerida ka võimalikult paljude aju neuronite vaheliste ühenduste teket, et haigus saaks alguse võimalikult hilja, kulgeks aeglasemalt. ei ole aega oma haripunkti jõudmiseks hetkeni, kui inimene ise sureb vanadusse.