Aksonaalne neuropaatia

Neuropaatia on närvi tõsine kahjustus, mis häirib oluliselt kogu inimese närvisüsteemi täielikku toimimist. Seda häiret on enamikul juhtudel äärmiselt raske avaldada, sellel on palju põhjuseid. Samuti väljendub haigus erinevates ilmingutes ja variatsioonides. Hoolimata asjaolust, et kõigil levinud neuropaatiatüüpidel on teatud sümptomid, on haigust raske diagnoosida..

Kui diagnoos on tehtud, on neuropaatia prognoos väga ebaselge, kuna häire avaldub alati erineval viisil. Paljud patsiendid kurdavad jalgade ja käte üsna valulike ja ebameeldivate aistingute üle. Nagu tugev tuimus, märgatav kipitus, pikaajaline sügelus ja liiva ebatavaline mõju jalatsitele kõndimise ajal.

Neuropaatiat on kahte tüüpi. Kui üksik närv on kahjustatud, räägivad nad mononeuropaatiast. Kui paljud või ainult mõned närvid on hävitatud, diagnoositakse polüneuropaatia. Reeglina ilmneb neuropaatia täpselt närvirakkude või nende müeliinkesta hävimise tagajärjel. Perifeersed närvid on spetsiaalsed rakkude väljakasvud, mida nimetatakse neuriitideks ja mis sarnanevad tavaliste elektrijuhtmetega. Müeliini kasutatakse nende närvijuhtmete omamoodi isolatsioonina..

Aksonaalse neuropaatia kliiniline pilt

Kui närv on kokkusurumise või venitamisega tõsiselt kahjustatud, diagnoositakse aksonaalne neuropaatia. Samal ajal on märke, tuimus ja enamik patsiente kurdab jäsemete põletustunne. Mõnikord mõjutab see haigus mõne siseorgani tööd negatiivselt. Jäsemete sümptomid võivad valu aste olla erinevad. Erandjuhtudel koos aksonaalse neuropaatiaga ilmneb sügelus, samuti krooniline valu koos peamiste sümptomitega.

Tavaliselt on aksonite tugev kahjustus märkimisväärse närvikahjustuse kindel tagajärg. Närvi anatoomiline struktuur säilib venitamise või kerge kokkusurumisega. Sellise närvi funktsioonide taastamine on võimalik ajavahemikus paar minutit kuni üks kuu, sõltuvalt ödeemi tõsidusest ja isheemia astmest. Kuid raskemad vigastused, näiteks pärast tugevat lööki, võivad tõsiselt häirida aksonite endi vajalikku terviklikkust, kuid müeliini kest ei ole kahjustatud..

Närvide degeneratsiooni ajal toimub sageli paljude aksonite tõsine distaalne rebimine. Seda patoloogiat nimetatakse Walleri taassünniks. See närvide uuenemine on iseloomulik müeliini säilituskestades asuvate aksonite kasvule. Sel juhul kasvavad aksonid ainult nende otsese otsemurdude suunas kiirusega umbes 1 mm päevas..

Veelgi raskema vigastusega täheldatakse neurotmeesi, teisisõnu, kogu närvi anatoomilist täielikku purunemist. Sellele järgneb sageli vältimatu Walleri taassünd. Arvatakse, et raske trauma tõttu vajalik aksonite regenereerimine on alati ebapiisav. Mõned motoorsed kiud võivad mõnikord asendada mis tahes sensoorseid kiude või minna isegi nn võõrastesse lihastesse.

Aksonite degeneratsioon on aksonite neuropaatia arenguks täiesti erinev mehhanism. Just see degeneratsioon on põhjustatud tüüpilise ainevahetuse tõsisest rikkumisest otse neuroni kehas. Selle tulemusel on vajalik aksoplasmaatiline vool veelgi märkimisväärselt takistatud. Närvi kõige kaugemad suured lõigud kannatavad alati ja kõigepealt, pärast mida selline ohtlik protsess levib järjekindlalt proksimaalses suunas..

Seda mehhanismi peetakse kõigi distaalsete aksonaalsete neuropaatiate peamiseks teguriks. Motoorneuropaatiate motoorsete neuronite kehade olulist kahjustamist võib seostada seljaaju mitmesuguste haigustega, kui kliiniline pilt oli põhjustatud ainult närvide kahjustusest. Sellepärast peetakse seda tüüpi haigust koos aksonaalsete neuropaatiatega..

Tuleb märkida, et motoorset tüüpi aksonaalsete neuropaatiate iseloomulikud sümptomid on võlu, atroofia ja lihasnõrkus. Pikaajalise kahjustusega rasketel juhtudel nõrgenevad kõik kõõluste refleksid. Ka reflekside kadu leitakse sageli, reeglina ainult haiguse alguses. On märgata, et sensoorset tüüpi aksoniaalsete neuropaatiate korral rikutakse tundlikkuse erinevaid tsoone sageli, umbes samal määral.

Schwanni rakud kannatavad sekundaarselt distaalsete aksonaalsete neuropaatiate ja Walleri degeneratsiooni all. Enamikul juhtudel nende arv väheneb või kaob täielikult..

Ekspert-toimetaja: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut

Haridus: Moskva meditsiiniinstituut. IM Sechenov, eriala - "Üldine meditsiin" 1991, 1993. aastal "Kutsehaigused", 1996 "Teraapia".

Aksonite närvikahjustuste ravi

TBI patogenees

Perifeersete närviprotsesside lüüasaamine võib areneda järgmistel põhjustel:

  1. Mürgitus kemikaalidega. Pikaajalisel kokkupuutel mürgiga kehas on häiritud neuronite rakusisene metabolism, mille tagajärjel areneb oluliste toitainete puudus ja kude degenereerub. Mürgiste ainete hulka kuuluvad: metüülalkohol, vingugaas, arseen.
  2. Endokriinsüsteemi häired. Hormonaalse tasakaalutuse tõttu aeglustuvad ainevahetusprotsessid kehas. See kajastub kõigis funktsioonides, sealhulgas närviimpulsside edastamisel piki aksone..
  3. Vitamiinide puudus. Toitainete puudumine viib perifeersete protsesside aeglaselt järkjärgulisele hävitamisele.
  4. Krooniline joove etüülalkoholiga. Aksonopaatia areneb sageli alkoholismi põdevatel inimestel mitu aastat.

Häirete tekkimise mehhanismi aksonites peetakse raku tasandil. Perifeersetes protsessides puuduvad organellid, mis tekitaksid valguühendeid (EPS, ribosoomid). Seetõttu tulevad perifeersete jaotuste toimimiseks rakukehast (neuronist) toitained. Nad sõidavad aksoniteni spetsiaalsete transpordisüsteemide abil. Toksiliste ainete või hormonaalsete muutuste mõjul on valkude voog perifeeriasse häiritud.

Patoloogiline seisund võib ilmneda ka mitokondrite ebapiisava energiatootmise tõttu, mis põhjustab fosfolipiidide ja glükoproteiinide anterograadse transpordi rikkumist. Degeneratsioon on eriti väljendunud pikkades aksonites. Sel põhjusel on haiguse peamised sümptomid tunda jäsemetes..

Perifeersete protsesside lüüasaamine viib järk-järgult kogu raku surma. Sel juhul ei saa funktsioone taastada. Kui neuroni keha jääb puutumatuks, võib patoloogia taanduda.

Traumaatiline ajukahjustus on enamasti mehaanilise mõju tagajärg pea ja kaela piirkonda. Kõige tavalisemad olukorrad on: liiklusõnnetused, mis on saadud löögi tõttu kõvale esemele, kukkumine kõrguselt, harvemini on põhjuseks pea kokkusurumine või inimkeha järsk kiirendus.

Seega saab eristada järgmisi ajukahjustuse peamisi põhjuseid trauma ajal:

  1. Kudede struktuuri lokaalne häirimine terava löögiga raske esemega (löök, kukkumine).
  2. Ajukudede difuusne kahjustus näiteks kiirenduse tõttu.
  3. Koljusiseste struktuuride kokkusurumine.

Kahjuliku teguri tagajärjel vallandub patoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mis põhjustab ajusiseste struktuuride koostoimimise häireid ja raskete vigastuste korral progresseeruva tursega ajukoes orgaanilisi muutusi. Teadlased on välja pakkunud mitu ajukahjustuse patogeneesi teooriat: aju nihkumine kolju sees, muutused molekulaarsel tasemel, vasturünnaku mehhanism jt. Kogu patoloogiliste muutuste kompleksi nimetatakse traumaatiliseks ajuhaiguseks.

Mis on krooniline aksonaalne polüneuropaatia

Aksonaalne polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide kahjustuse tagajärjel. Patoloogia põhineb aksonite, müeliinkestade või närvirakkude kehade kahjustusel. Aksonaalne polüneuropaatia keelab patsiendi ja arendab raskeid tüsistusi: diabeetilise jala sündroom, halvatus, anesteesia.

Polüneuropaatia väljendub lihasjõu vähenemises, tundlikkuse halvenemises ja lokaalsete autonoomsete kahjustuste tekkes neuropaatia piirkonnas. Tavaliselt mõjutavad närvid sümmeetriliselt keha kaugemates osades: kätes või jalgades. Lüüasaamis kulgeb arengu käigus sujuvalt lähedastesse piirkondadesse: jalg → pahkluu → sääreosa → reie → vaagen.

Polüneuropaatiat põhjustavad järgmised tegurid:

  1. Kroonilised haigused: suhkurtõbi (50% kõigist neuropaatia juhtudest), HIV-nakkus (HIV-nakatunud inimestel areneb polüneuropaatia 30% -l juhtudest), tuberkuloos.
  2. Äge joove: arseen, metüülalkohol, fosfororgaanilised ühendid, vingugaas, krooniline alkoholitarbimine (areneb 50% -l alkohoolikutest).
  3. Ainevahetustingimused: B-vitamiinide puudus, ureemia.
  4. Ravimite pikaajaline kasutamine: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Pärilik eelsoodumus, autoimmuunhaigused.

Ülaltoodud tegurid põhjustavad endogeenset ja eksogeenset joovet. Närvis esinevad metaboolsed ja isheemilised häired. Kahjustatud närvikoe ja sekundaarselt müeliini kest.

Väliskeskkonnast pärit toksilised ühendid, metaboliidid mõjutavad perifeerset närvi. Sagedamini juhtub see maksapuudulikkusega, kui vereringesse kogunevad töötlemata ohtlikud keemilised ühendid koos plii-, liitiumi- ja arseenimürgitusega.

Endogeensete mürgistuste hulgas on sagedamini metaboolsed häired ja toksiliste ainete kuhjumine suhkruhaiguse ja neerupuudulikkuse korral. Selle tagajärjel mõjutab aksonite silindriline telg. Perifeerse närvi kahjustused endogeense joobeseisundi tagajärjel võivad jõuda punkti, kus tundlikkus on täielikult kadunud. Seda näitab elektroneuromüograafia, kui nahale kantakse ärritajat ja närvis puudub sensoorne vastus..

Tugeva kokkupuute korral keemiliste mõjuritega areneb keeruline aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia. Aksonite demüeliniseeriv polüneuropaatia ilmneb ureemilise joobeseisundi, raske pliimürgituse, Amiodarooni kroonilise kasutamise korral mitteterapeutilistes annustes. Kõige raskemaid kahjustusi täheldatakse insuliinist sõltuva suhkruhaiguse korral, kui veres täheldatakse pahaloomulist glükoositaseme taset..

Kliiniline pilt areneb aeglaselt. Märgid on jagatud rühmadesse:

  • Vegetatiivsed häired. Alajäsemete aksonaalne polüneuropaatia väljendub jala lokaalses higistamises, kuumahoogudes, külmas.
  • Sensoorsed häired. Ilmneb puutetundlikkuse ja temperatuuritundlikkuse vähenemisega. Madalate temperatuuride suhtes tundlikkuse lävi tõuseb: patsient võib hoida jalga pikka aega külmas ega tunne seda, mistõttu tal tekivad külmakahjustused. Sageli esinevad paresteesiad: tuimus, hiiliv tunne, surisemine.
  • Valusündroom. Iseloomustab neuropaatiline valutamine või terav, elektrilöögi sarnane valu kahjustatud piirkonnas.
  • Liikumishäired. Närvi- ja müeliinkestade kahjustuste tõttu on motoorne aktiivsus häiritud: lihased nõrgenevad ja atroofeeruvad, kuni halvatuseni.

Jagage positiivseid (produktiivseid) sümptomeid: krambid, kerged värinad, tõmblemine (fastsikatsioonid), rahutute jalgade sündroom.

Aksonaalne sensorimotoorne polüneuropaatia avaldub süsteemsete sümptomitega: kõrgenenud vererõhk ja pulss, sooltevalu, liigne higistamine, sagedane urineerimine.

Aksonopaatiad on ägedad, alaägedad ja kroonilised. Äge aksonaalne polüneuropaatia areneb raskemetallide mürgituse taustal ja kliiniline pilt areneb 3-4 päeva pärast.

Subakuutne neuropaatia areneb 2–4 nädala jooksul. Subakuutne kulg on iseloomulik ainevahetushäiretele.

Kroonilised aksonopaatiad arenevad 6 kuu kuni mitme aasta jooksul. Krooniline aksonaalne polüneuropaatia on iseloomulik alkoholismile, suhkruhaigusele, maksatsirroosile, vähile, ureemiale. Kroonilist kulgu täheldatakse ka metronidasooli, isoniasiidi, amiodarooni kontrollimatu tarbimise korral.

Mida tähendab DAP-edastus, kuidas see praegu on?

Rakulise metabolismi häireid ei toimu ilma põhjuseta.

Mõnel juhul näib, et provotseeriv tegur puudus, kuid see pole nii.

Niisiis areneb aksonopaatia alaäge ja krooniline variant. Nendel juhtudel toimub degeneratsioon järk-järgult..

Patoloogilise protsessi esinemise riskifaktoriteks on:

  • krooniline mürgistus, mis ei ole alati märgatav - inimesed, kes töötavad ohtlikes tööstusharudes, võtavad ravimeid pikka aega ja elavad ebasoodsates tingimustes, puutuvad sellega kokku;
  • nakkusetekitajate põhjustatud põletikuliste neuroloogiliste haiguste esinemine;
  • onkoloogilised patoloogiad;
  • siseorganite kroonilised haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Kohaletoimetamise tingimused DAP Incoterms 2010 - kodeeringu "Tarnitud punktis" nimega sihtpunkt tõlgib "Kohale toimetamine" sihtkoha täpsustatud nimega tähendab, et müüja täitis oma tarnekohustusi, kui ta tarnis ostjale eksporditollirežiimis vabastatud ja valmis kauba. mahalaadimine kindlaksmääratud sihtkohta saabuvalt sõidukilt.

DAP tarnetingimused kohustavad müüjat kandma kõiki riske, mis on seotud kauba transportimisega määratud sihtkohta.

DAP Incoterms 2010 tarnealuse kohaselt on müüja kohustatud tasuma kulud ja veose, mis on vajalik kauba toimetamiseks määratud sihtkohta, teostada eksporditollivormistus kauba eksportimisel koos eksporditollimaksude ja muude lõivude tasumisega lähteriigis, kuid müüja ei ole kohustatud kauba importimisel tolliformaalsusi täitma., tasuda impordil tollimakse või teha muid imporditolliprotseduure.

Mõistet DAP võib kasutada kauba vedamisel mis tahes transpordiliigiga, sealhulgas mitmeliigilisel transpordil. Sõna "vedaja" tähendab iga isikut, kes veolepingu alusel kohustub ise pakkuma või korraldama kaubavedu raudteel, maanteel, õhu-, mere- ja siseveeteedel või nende transpordiliikide kombinatsiooni.

DAP-hind (DAP-hind) tähendab, et kauba lepinguline (arve või tolli) hind sisaldab kauba enda väärtuse, selle kauba eksporditollivormistuse koos eksporditollimaksude ja muude lõivude tasumisega ning täpsustatud sihtkohta toimetamise (veo) maksumuse summat..

DAP Incotermsi tarnetingimustes ei ole märgitud kauba hinda ja makseviisi, ei reguleerita kauba omandiõiguse üleminekut ega lepingu rikkumise tagajärgi. Hind ja omandiõiguse üleminek tuleb kindlaks määrata müügilepingu tingimustes. Kaubanduses kasutatav termin DAP näitab, milline ostu-müügilepingu pooltest peab tegema transportimiseks ja tollivormistuseks vajalikud toimingud, millal ja kuhu müüja kaubad ostjale üle annab, ning millised kulud kannavad mõlemad pooled.

Selle lepingu alusel tarnitud Kauba kogumaksumus on 100 000 USA dollarit tarnetingimustel DAP Moskva (Venemaa) Incoterms 2010. Selle lepingu kohaselt tarnib Müüja Kauba tarnetingimustel DAP Moskva (Venemaa) Incoterms 2010. Tiitelleht Müüja ostjale pärast aktsepteerimistunnistuse allkirjastamist osapoolte esindajate poolt.

Erinevus DAP ja FCA tarnetingimuste vahel on kauba kohaletoimetamisel. Lihtsamalt öeldes, vastavalt DAP tarnetingimustele: eksporditollivormistuse läbinud kaubad veetakse müüja kulul määratud sihtkohta ja on mahalaadimiseks valmis. FCA andmetel on kaubad läbitud: müüja eksporditollivormistus laaditakse ainult sõidukisse. DAP-i tarnetingimuste ja muude tingimuste erinevused on toodud Incoterms 2010 erinevuste tabelis..

Aksonaalne polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Kraniotserebraalse trauma diagnoosimise meetodid

"Traumaatilise ajukahjustuse" diagnoos kehtestatakse neuroloogias arsti esmase läbivaatuse, anamneesiandmete ja patsiendi kaebuste põhjal. Vaja on täiendavaid eksamimeetodeid.

Haiglas määrab neuroloog või neurokirurg ka üldised kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, EKG. Kui kahtlustatakse kombineeritud traumaatilisi vigastusi, rindkere, jäsemete R-graafiat, kõhuorganite ultraheli. Neuroloogia näidustuste kohaselt tehakse nimmepunktsioon, mis aitab tuvastada subaraknoidset hemorraagiat, sekundaarset mädane meningiit.

Aksonaalne polüneuropaatia on haigus, mille käigus kahjustatakse motoorseid, sensoorseid või autonoomseid närve. Haigus võib areneda joobeseisundi, endokriinsete häirete, vitamiinide puudumise, immuunsüsteemi talitlushäirete, vereringehäirete tõttu.

Haiguse põhjuse, teatud närvikiudude lokaliseerimise ja kahjustuse määra kindlaksmääramiseks kasutavad Yusupovi haigla neuroloogid tänapäevaseid diagnostikameetodeid.

Patsiendi läbivaatusel kasutatakse Euroopa, USA ja Jaapani juhtivate tootjate uusimaid seadmeid.

Neuroloogiakliinikus ravi ajal on patsiendid palatites, kus on Euroopa mugavus. Professorid, kõrgeima kategooria arstid suhtuvad ravimeetodi ja ravimite annuste valimisse individuaalselt. Juhtivad neuroloogid kasutavad Vene Föderatsioonis registreeritud ravimeid. Need on väga tõhusad ja neil on minimaalsed kõrvaltoimed..

Alajäsemete aksonaalne polüneuropaatia võib areneda erinevatel põhjustel:

  • kurnatus;
  • vitamiinide B1, B12 puudus;
  • haigused, mis põhjustavad düstroofiat;
  • joobeseisund plii, kaadmiumi, elavhõbeda, vingugaasi, alkoholi, metüülalkoholi, fosfororgaaniliste ühenditega, ravimitega;
  • vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, hulgimüeloom);
  • endokriinsed haigused - suhkurtõbi.

Aksonitüüpi motoorse või sensomotoorse polüneuropaatia arengut provotseeriv faktor on endogeenne joobeseisund neerupuudulikkuse korral, autoimmuunprotsessid, töökeskkonna ohud (vibratsioon), amüloidoos. Polüneuropaatia võib olla tingitud pärilikkusest.

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudus mõjutab negatiivselt närvikiudude juhtivust ja põhjustab alajäsemete sensoorset aksonite polüneuropaatiat.

See ilmneb kroonilise alkoholimürgituse, helmintiaarsete sissetungide, halvenenud imendumisega soolehaiguste, ammendumise korral. Neurotoksiliste ainetega mürgituse korral on närvikiudude juhtivus häiritud. Metüülalkohol väikestes annustes võib põhjustada polüneuropaatiat.

Suhkurtõve korral on rasvhapete metaboliitide - ketokehade neurotoksilisuse tõttu häiritud perifeersete närvide funktsioon. See on tingitud võimetusest kasutada peamist energiaallikana glükoosi. Selle asemel oksüdeeritakse rasvad..

Autoimmuunsete protsesside korral ründab immuunsüsteem enda närvikiudusid. Selle põhjuseks on immuunsuse provokatsioon immunostimuleerivate ravimite ja tavapäraste meetodite hooletu kasutamisega.

Autoimmuunhaigustele kalduvate inimeste polüneuropaatiat käivitavad tegurid on immunostimulandid, vaktsiinid ja autohemoteraapia. Amüloidoosiga koguneb kehas amüloidvalk.

See häirib närvikiudude funktsiooni.

Praegu on polüneuropaatiate tekkemehhanismi kohta mitu teooriat:

  • veresoonte teooria põhineb anumate osalusel protsessis, mille kaudu hapnik ja toitained sisenevad perifeersetesse närvidesse, samuti vere füüsikalis-keemiliste omaduste muutumisel, mis põhjustab närviisheemiat;
  • oksüdatiivse stressi teooria selgitab aksonaalse polüneuropaatia arengut lämmastikoksiidi metabolismi häirete seisukohast, mis muudab kaalium-naatriumi mehhanisme, mis on ergutamise ja impulsside närviülekande aluseks
  • närvi kasvufaktorite vähenenud aktiivsuse teooria näitab, et aksonaalne polüneuropaatia areneb aksonaalse transpordi puudulikkuse tõttu koos sellele järgneva aksonopaatia arenguga;
  • immunoloogiline teooria selgitab aksonitüüpi sensomotoorse polüneuropaatia arengut autoantikehade risttootmise tagajärjel perifeerse närvisüsteemi struktuuridele, millele järgneb autoimmuunne põletik ja nekroos.

Aksonitüüpi sensomotoorse polüneuropaatia arengut soodustavad tegurid on mitmekesised ja arvukad. Isegi tänapäevaste uurimismeetodite kasutamine võimaldab haiguse põhjuse kindlaks teha vaid 40–75% patsientidest..

Eristatakse aksonaalse polüneuropaatia ägedat, alaägedat ja kroonilist kulgu. Esinevad peamiselt aksonaalsed ja demüeliniseeruvad polüneuropaatiad. Haiguse arengu käigus on demüelinisatsioon sekundaarne aksonaalse polüneuropaatia suhtes ja sekundaarne aksonikomponent demüelinisatsiooni korral.

Aksonaalne polüneuropaatia on haigus, mis on seotud motoorsete, sensoorsete või autonoomsete närvide kahjustustega. See patoloogia põhjustab tundlikkuse halvenemist, halvatust, autonoomseid häireid. Haiguse põhjustajaks on joobeseisund, endokriinsed häired, vitamiinide puudus, immuunsussüsteemi talitlushäired, halb vereringe.

Eristatakse aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia ägedat, alaägedat ja kroonilist kulgu. Patoloogia mõnel juhul ravib, kuid mõnikord jääb haigus igaveseks. Esinevad peamiselt aksonaalsed ja demüeliniseeruvad polüneuropaatiad. Haiguse arengu käigus on demüelinisatsioon sekundaarne aksonikomponendi ja sekundaarne aksonikomponent demüeliniseeriva komponendi suhtes..

Aksonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud:

  1. Lõtv või spastiline jäseme halvatus, lihaste tõmblemine.
  2. Vereringehäired: käte ja jalgade turse, peapööritus püsti seistes.
  3. Tundlikkuse muutused: kipitustunne, pugemine, põletustunne, kombatavate, temperatuuri- ja valuaistingute nõrgenemine või intensiivistumine.
  4. Kõnnaku, kõne rikkumine.
  5. Autonoomsed sümptomid: tahhükardia, bradükardia, liigne higistamine (hüperhidroos) või naha kuivus, pleegitamine või punetus.
  6. Seksuaalhäired, mis on seotud erektsiooni või ejakulatsiooniga.
  7. Soole, põie motoorse funktsiooni rikkumine.
  8. Suukuivus või suurenenud süljeeritus, silmade kohanemishäired.

Mis juhtub ajuga, kui mürgitatakse mürgiste ainetega? Siit saate teada, mis on toksiline entsefalopaatia.

Aksonopaatia põhjuste ja sümptomite kohta saate lugeda siit.

Aksonaalne polüneuropaatia väljendub kahjustatud närvide talitlushäiretes. Perifeersed närvid vastutavad tundlikkuse, lihaste liikumise, autonoomse mõju (veresoonte toonuse reguleerimise) eest. Kui selle haiguse korral on häiritud närvijuhtivus, tekivad sensoorsed häired:

  • hane konaruste aistingud (paresteesia);
  • suurenenud (hüperesteesia) tundlikkus;
  • vähenenud tundlikkus (hüpesteesia);
  • sensoorse funktsiooni kadumine, näiteks signetid või sokid (patsient ei tunne oma peopesasid ega jalgu).

Vegetatiivsete kiudude kahjustusega läheb veresoonte toonuse reguleerimine kontrolli alt välja. Lõppude lõpuks võivad närvid veresooni kitsendada ja laiendada. Aksonite demüeliniseeriva polüneuropaatia korral toimub kapillaaride kokkuvarisemine, mille tagajärjel tekib kudede turse. Üla- või alajäsemed suurenevad neis vee kogunemise tõttu.

Kuna sel juhul koguneb kogu veri kahjustatud kehaosadesse, eriti alajäsemete polüneuropaatia korral, on püsti seistes võimalik peapööritus. Mõjutatud piirkondade naha punetus või kahvatus on võimalik sümpaatiliste või parasümpaatiliste närvide funktsiooni kaotuse tõttu. Troofiline regulatsioon kaob, põhjustades erosiivseid ja haavandilisi kahjustusi.

Iseloomulikud märgid! Liikumishäired on iseloomulikud ka alajäsemete ja käte aksonaalsele polüneuropaatiale. Jalade ja käte liikumise eest vastutavate motoorsete kiudude kahjustus põhjustab nende lihaste halvatust.

Kõõluse ja periosteaalrefleksid võivad olla nii tugevdatud kui nõrgenenud, mõnikord ei jälgi neuroloog neid uurimise ajal.

Samuti toimub kraniaalnärvide (CN) lüüasaamine.

See võib avalduda kurtusena (8 paari patoloogiaga - vestibulaarkõrva närv), keele hüpoglossiliste lihaste ja lihaste halvatusega (kannatab 12 paari CN-i), neelamisraskustega (9 paari CN-i).

Alajäsemete ja käte aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustused olla asümmeetrilised. See juhtub paljude mononeuropaatiate korral, kui karporadiaal-, põlve- ja Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Põhjused

Polüneuropaatia päritolu võib olla erinev. Selle peamised põhjused on:

  1. Puudumine, vitamiinide B1, B12 puudus, düstroofiat põhjustavad haigused.
  2. Intoksikatsioon plii, elavhõbeda, kaadmiumi, vingugaasi, alkoholi, fosfororgaanide, metüülalkoholi, ravimitega.
  3. Vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, hulgimüeloom).
  4. Endokriinsed haigused: suhkurtõbi.
  5. Endogeenne mürgistus neerupuudulikkusega.
  6. Autoimmuunprotsessid.
  7. Töökeskkonna ohud (vibratsioon).
  8. Amüloidoos.
  9. Pärilik polüneuropaatia.

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudus võib negatiivselt mõjutada närvikiudude juhtivust ja põhjustada neuropaatiat. See võib ilmneda kroonilise alkoholimürgituse, imendumishäiretega soolehaiguste, helmintiliste sissetungide, kurnatuse korral..

  • kurnatus;
  • vitamiinide B1, B12 puudus;
  • haigused, mis põhjustavad düstroofiat;
  • joobeseisund plii, kaadmiumi, elavhõbeda, vingugaasi, alkoholi, metüülalkoholi, fosfororgaaniliste ühenditega, ravimitega;
  • vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, hulgimüeloom);
  • endokriinsed haigused - suhkurtõbi.
  • veresoonte teooria põhineb anumate osalusel protsessis, mille kaudu hapnik ja toitained sisenevad perifeersetesse närvidesse, samuti vere füüsikalis-keemiliste omaduste muutumisel, mis põhjustab närviisheemiat;
  • oksüdatiivse stressi teooria selgitab aksonaalse polüneuropaatia arengut lämmastikoksiidi metabolismi häirete seisukohast, mis muudab kaalium-naatriumi mehhanisme, mis on ergutamise ja impulsside närviülekande aluseks
  • närvi kasvufaktorite vähenenud aktiivsuse teooria näitab, et aksonaalne polüneuropaatia areneb aksonaalse transpordi puudulikkuse tõttu koos sellele järgneva aksonopaatia arenguga;
  • immunoloogiline teooria selgitab aksonitüüpi sensomotoorse polüneuropaatia arengut autoantikehade risttootmise tagajärjel perifeerse närvisüsteemi struktuuridele, millele järgneb autoimmuunne põletik ja nekroos.

Patoloogiliste seisundite tüübid

Aksonopaatiat on 3 tüüpi, mis erinevad arengu mehhanismi, kliinilise pildi raskuse ja etioloogilise teguri poolest..

  1. 1. tüübi rikkumine viitab ägedatele degeneratiivsetele protsessidele, haigus ilmneb keha tõsise mürgituse korral.
  2. Subakuutset patoloogilist protsessi iseloomustab 2. tüüpi häire, mis põhjustab metaboolseid häireid. Sageli on selleks suhkurtõbi, podagra jne..
  3. 3. tüüpi perifeersete protsesside degeneratsioon areneb aeglasemalt kui muud haiguse variandid. Seda tüüpi haigusi täheldatakse sageli nõrgestatud immuunsussüsteemi ja alkoholismiga inimestel..

Sordid

Kahjustuse tekkemehhanismi kohaselt jaguneb haigus järgmisteks tüüpideks:

  • demüeliniseeriv polüneuropaatia. Haiguse arengut seostatakse valkude lagunemisega kehas, mis ümbritseb närve ja vastutab nende kaudu impulsside suure juhtimiskiiruse eest;
  • aksonaalne. Seda tüüpi seostatakse närvivarda töö häiretega. Selle tüübiga kaasneb keeruline ravi ja pikk taastumine;
  • neuropaatiline. Sellega täheldatakse närvirakkude kehade kahjustusi;
  • difteeria ja diabeetiline polüneuropaatia;
  • alajäsemete polüneuropaatia;
  • alkohoolne polüneuropaatia.

Närvikahjustuste ülimuslikkuse kohaselt on polüneuropaatia:

  • sensoorne. See avaldub tuimusena või valuna;
  • mootor. Mõjutatud on motoorsed kiud, millega kaasneb lihasnõrkus;
  • sensoorse mootoriga. Kahjustuse iseloomulikud sümptomid on lihasstruktuuride tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse vähenemine;
  • vegetatiivne. Siseorganite töös on rikkumine närvipõletiku tõttu;
  • segatud. Sisaldab kõiki ülaltoodud tüüpide funktsioone;
  • alajäsemete polüneuropaatia.

Sõltuvalt arengu põhjusest võib polüneuropaatia olla:

  • idiopaatiline. Esinemine on seotud häiretega immuunsussüsteemi töös;
  • pärilik. Põlvest põlve edasi antud;
  • lagundav. Arengud ainevahetushäirete tõttu;
  • mürgiste ainete allaneelamisel areneb toksiline polüneuropaatia;
  • nakkusjärgne. Tekib kehas nakkuslike protsesside ajal;
  • paraneoplastiline. Areng käib koos onkoloogiliste haigustega;
  • kehahaigustega areneb see haiguse osana;
  • alkohoolne polüneuropaatia.

Voolu olemuse järgi:

  • terav. Arendusaeg on kaks kuni neli päeva. Ravi kestab mitu nädalat;
  • alaäge. See areneb mõne nädala jooksul, ravi võtab kuud;
  • krooniline. Kuus kuud või kauem, iga inimese jaoks on individuaalne raviperiood.

Sõltumata sellest, millist tüüpi haigusel on inimene, olgu see siis alkohoolne või diabeetiline, pärilik või toksiline polüneuropaatia või demüeliniseeriv haigus, on sümptomitel sageli sama.

Lai valik tegureid, mis põhjustavad haigust, mõjutavad sageli kõigepealt närvi ja viivad siis nende töö funktsiooni rikkumiseni. Haiguse peamised sümptomid on:

  • käte ja jalgade lihaste nõrkus;
  • hingamisprotsessi rikkumine;
  • vähenenud refleksid ja tundlikkus kuni nende täieliku puudumiseni;
  • "hane muhkude" pikaajaline tunne kogu nahas;
  • suurenenud higistamine;
  • värisemine või krambid;
  • käte ja jalgade turse;
  • kardiopalmus;
  • värisev kõnnak ja peapööritus;
  • kõhukinnisus.

Ajukahjustuse tüübid ja nende tunnused

Teadusinstituudi andmetel. N.V. Sklifosovsky erakorralise meditsiini uurimisinstituudis Venemaal on ajukahjustuste peamisteks põhjusteks kukkumised kõrguselt (tavaliselt purjuspäi) ja kuritegude käigus saadud vigastused. Kokku moodustavad ainult need kaks tegurit umbes 65% juhtudest. Umbes 20% rohkem on liiklusõnnetusi ja kukkumisi kõrguselt.

Teemal: Tervise taastamise programmid... Taastusravi kulud...

Aju põrutus. See ilmneb pärast väikest traumaatilist mõju peas ja tähistab aju pöörduvaid funktsionaalseid muutusi. See esineb peaaegu 70% -l traumaatilise ajukahjustuse ohvritest. Põrutust iseloomustab (kuid pole nõutav) lühiajaline teadvusekaotus - 1 kuni 15 minutit.

Pärast teadvuse taastamist ei mäleta patsient sageli juhtunu asjaolusid. Samal ajal võib teda häirida peavalu, iiveldus, harvemini oksendamine, pearinglus, nõrkus, silmamunade liigutamisel esinev valu. Need sümptomid taanduvad iseeneslikult 5–8 päeva pärast. Ehkki põrutamist peetakse väikseks ajukahjustuseks, on umbes pooltel kannatanutest mitmesuguseid jääke, mis võivad töövõimet halvendada..

Aju kokkusurumine. Tekib koljuõõnes olevate hematoomide ja koljusisese ruumi vähenemise tõttu. See on ohtlik, kuna ajutüve vältimatu rikkumise tõttu on hingamise ja vereringe elutähtsad funktsioonid häiritud. Kompressiooni põhjustavad hematoomid tuleb kiiresti eemaldada.

Aju kontusioon. Aju aine kahjustus pea löögi tõttu, sageli koos hemorraagiaga. Võib olla kerge, mõõdukas või raske. Kergete verevalumitega püsivad neuroloogilised sümptomid 2-3 nädalat ja kaovad iseseisvalt. Mõõdukat raskust iseloomustavad psüühikahäired ja elutähtsate funktsioonide mööduvad häired.

Tõsiste verevalumite korral võib patsient mitu nädalat olla teadvuseta. Aju kontusioonid, nende aste ja seisund ravi ajal diagnoositakse kompuutertomograafia abil. Narkootikumide ravi: välja kirjutatakse neuroprotektoreid, antioksüdante, veresoonkonna ja sedatiivseid ravimeid, B-vitamiine, antibiootikume. Näidatud voodipuhkus.

Aksonite vigastused. Aksonid on pikad silindrilised närvirakkude väljakasvud, mida saab pähe lüües kahjustada. Aksonaalsed vigastused on mitmed aksonaalsed rebendid, millega kaasnevad aju mikroskoopilised hemorraagiad. Seda tüüpi ajukahjustus põhjustab kortikaalse tegevuse lakkamist ja patsiendi sattumist koomasse, mis võib kesta aastaid, kuni aju töötab uuesti. Ravi seisneb elutähtsate funktsioonide säilitamises ja nakkushaiguste ennetamises.

Koljusisene hemorraagia. Pea löök võib põhjustada ühe veresoonte seina hävimise, põhjustades lokaalset hemorraagiat koljuõõnde. Koljusisene rõhk tõuseb hetkega, põhjustades ajukoe kannatamist. Koljusisese hemorraagia sümptomid - terav peavalu, teadvuse depressioon, krambid, oksendamine.

tundlikkuse, kõne, nägemise, kuulmise, liikuvuse, mälu- ja unehäirete muutused, segasus. Epilepsia traumajärgsete vormide, Parkinsoni tõve, aju atroofia võimalik areng. Mida raskem on vigastus, seda negatiivsemad tagajärjed sellega kaasnevad. Palju sõltub mitte ainult õigest ravist, vaid ka rehabilitatsiooniperioodist, kui patsient naaseb järk-järgult normaalsesse ellu ja on olemas võimalus jälgida traumajärgsete haiguste algust õigeaegselt, et ravi alustada.

On teada lugusid juhtudest, kui ajukahjustused viisid ohvrisse uute annete ilmnemiseni - näiteks võõrkeelte või täppisteaduste õppimise võime suurenemine, kaunite kunstide või muusika õppimine. Seda nimetatakse omandatud savanti sündroomiks (omandatud savantism).

Igaüks võib sattuda olukorda, kus läheduses on peavigastusega inimene. Teades esmaabi andmise reegleid, saate tema seisundit leevendada ja isegi tema elu päästa.

  • Tõsise traumaatilise ajukahjustuse tunnused on nina või kõrva veritsus või selge vedelik (tserebrospinaalvedelik) või verevalumid silmaümbruses. Sümptomid ei pruugi ilmneda kohe, vaid mitu tundi pärast vigastust, seetõttu peate tugeva löögiga pähe viivitamatult kutsuma kiirabi.
  • Kui kannatanu on teadvuseta, tuleb kontrollida hingamist ja pulssi. Nende puudumise korral on vajalik kunstlik hingamine ja südamemassaaž. Kui on pulss ja hingamine, pannakse inimene enne kiirabi saabumist külili, nii et võimalik oksendamine või uppunud keel ei lase tal lämbuda. Te ei saa teda istutada ega jalgadele tõsta.
  • Suletud vigastuste korral tuleks kudede turse peatamiseks ja valu vähendamiseks löögikohale kanda jää või külm märg rätik. Verejooksu haava korral määrige nahk selle ümber joodiga või briljantrohelisega, sulgege haav marli salvrätikuga ja pange ettevaatlikult pea kinni.
  • Haavalt väljaulatuvate luu-, metalli- või muude võõrkehade fragmentide puudutamine või eemaldamine on rangelt keelatud, et mitte veritsemist suurendada, kude veelgi kahjustada ja vältida nakatumist. Sel juhul asetatakse kõigepealt haava ümber marli rull ja seejärel tehakse side..
  • Kannatanu saab haiglasse transportida ainult lamavas asendis..

Haiglas viiakse läbi uuring, määratakse patsiendi seisundi raskusaste ja määratakse diagnostilised protseduurid. Luukildude või muude võõrkehadega avatud haavade korral vajab patsient kiiret operatsiooni.

Taastusraviperiood on vajalik trauma tõttu kaotatud funktsioonide maksimaalseks tagastamiseks patsiendile ja tema ettevalmistamiseks hilisemaks eluks. Rahvusvahelised standardid soovitavad ajukahjustusejärgseks taastusraviks järgmisi meetmeid:

  • Neuropsühholoogiline korrektsioon - mälu, tähelepanu ja emotsioonide kontrolli taastamiseks.
  • Narkoravi - aju vereringe taastamiseks.
  • Logopeedilised tunnid.
  • Erinevat tüüpi psühhoteraapia - depressiooni leevendamiseks.
  • Vesiteraapia, stabilomeetria, PNF-teraapia - liikumishäirete kompenseerimiseks.
  • Füsioteraapia (magnetoteraapia, transkraniaalne teraapia) - ajutegevuse stimuleerimiseks.
  • Dieettoit - ajurakkude varustamiseks kõigi asendamatute aminohapetega.
  • Füüsilise mugavuse ja tähelepaneliku hooldusravi tagamine.
  • Perenõustamine - perekonnas mõistmiskeskkonna loomine.

Taastusravi alustamise optimaalne aeg on 3-4 nädalat alates peavigastuse hetkest. Suurimat edu taastumisel saab saavutada järgmise 1,5–2 aasta jooksul pärast haiglast väljakirjutamist, edasine areng aeglustub.

TBI on salakaval vigastus. Muidugi, enamikul juhtudel on selle olemasolu lihtne kindlaks teha mitmete sümptomite järgi. Kuid mõnikord võivad esimesed nähud ilmneda mitu päeva või isegi nädalaid pärast vigastust..

TBI nähud on tavaliselt:

  • teadvuse kaotus või segasus. Enamasti juhtub see TBI ajal, kuid see võib ilmneda ka eemalt. Teadvuse halvenemine mõni aeg pärast vigastust on iseloomulik koljusisestele hematoomidele;
  • peavalu;
  • pearinglus, ebakindlus kõndimisel;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • hägune nägemine, kahekordne nägemine;
  • müra kõrvades;
  • nõrkus ja tuimus ühes või mitmes jäsemes;
  • kõnehäired;
  • mälu kaotus teatud aja jooksul (kõige sagedamini perioodil enne vigastust või vahetult pärast seda);
  • epilepsiahoog;
  • sobimatu käitumine (agitatsioon, desorientatsioon, letargia).

Tuleb mõista, et iga üksik sümptom ei ole mingil juhul TBI kohustuslik märk. Kõnehäire olemasolu traumaatilist tegurit tundmata on tõenäoliselt TBI märk. Ja lihtsalt iiveldus ja oksendamine ilma pähe löömata või pähe võib üldjuhul olla seotud täiesti erinevate haigustega..

Seetõttu on TBI esimene märk muidugi teave traumaatilise teguri kohta. Ülejäänud sümptomeid tuleb juba võimaliku TBI kontekstis arvesse võtta. Mõnikord juhtub, et inimene ise amnesseerib traumaga seotud sündmused täielikult (st eitab selle fakti), samas kui tunnistajaid pole ja ka välised vigastused puuduvad. Sellistel juhtudel pole TBI kahtlust kohe võimalik kahtlustada..

Igal traumaatilisel ajukahjustusel on arengus kolm perioodi: ägedad, keskmised ja pikaajalised tagajärjed.

Esimest perioodi iseloomustab patoloogiliste muutuste teke ajukoes vahetult pärast kahjustava teguriga kokkupuudet. Sümptomid sõltuvad ajus toimuvate muutuste astmest, peaaju struktuuride tursest, muude vigastuste olemasolust või puudumisest (kaasnev vigastus) ja patsiendi esialgsest somaatilisest seisundist. Selle kestus on vähemalt kaks nädalat või rohkem.

Vahepealsel perioodil taastatakse närvikoe kahjustus ja vastavalt kaotatud funktsioonid. Samuti aktiveeritakse kehas kompenseerivad ja kohanemismehhanismid, mis aitab kaasa patsiendi kohanemisele kesknärvisüsteemi tõsise kahjustuse korral. Selle perioodi kestus koos põrutuse ja aju kerge vigastusega on kuni kuus kuud, raskemate vigastustega - umbes aasta.

Tüsistused

Tegelikult pole polüneuropaatia tüsistusi palju, kuid need on kõik kardinaalsed. Haiguse tüsistused on järgmised:

  • südame äkksurm;
  • motoorsete funktsioonide rikkumine, patsiendi täielik immobiliseerimine;
  • hingamispuudulikkus.

Traumaatilisel ajuhaigusel võivad olla nii varased kui ka pikaajalised tagajärjed. Traumaatilise ajukahjustuse varajased tüsistused hõlmavad:

  • Peaaju tursed.
  • Mediaanvarre struktuuride nihe.
  • Sekundaarsed koljusisesed hemorraagiad (hematoomid, subaraknoidne hemorraagia).
  • Teisene põletikuline protsess (meningiit, entsefaliit).
  • Ekstrakraniaalne põletik (kopsupõletik, lohud, sepsis).
  • Hingamispuudulikkus.

Pikaajalised tagajärjed on suuresti tingitud traumaatilise ajukahjustuse raskusest. Kõige tavalisemad on:

  • Posttraumaatiline entsefalopaatia (asteenia, peavalud, autonoomsed häired).
  • Püsivad fookuskahjustused (parees, halvatus, nägemis-, kuulmis-, kõnehäired).
  • Epileptiline sündroom.
  • Vaimsed häired.

Ärahoidmine

Polüneuropaatia ennetavad meetmed on suunatud närvikiudu kahjustavate põhjuste kõrvaldamisele. Ennetusmeetodid:

  • alkohoolsete jookide täielik keeldumine;
  • kui töö hõlmab keemilisi aineid, kandke seda ainult kaitseriietuses;
  • jälgida tarbitud toidu kvaliteeti;
  • ärge võtke ravimeid ilma arsti retseptita;
  • mis tahes olemuse ja keerukusega haiguste õigeaegne ravi;
  • lisage oma dieeti vitamiine;
  • harjutus;
  • pidevalt jälgida veresuhkru taset;
  • perioodiliselt minna terapeutilistele massaažidele.

Mis on polüneuropaatia ja millised sümptomid sellega kaasnevad

Kreeka keelest tõlgitakse selle haiguse nimetust "paljude närvide haigus" ja see annab selle olemuse väga täpselt edasi. Polüneuropaatiaga on mõjutatud peaaegu kõik väikesed perifeersed närvid. Haiguse põhjused on erinevad, kuid polüneuropaatia sümptomid on alati väga sarnased, sõltumata sellest, mis haiguse täpselt põhjustas:

  • ülemiste ja alajäsemete lihaste nõrkus (tavaliselt patsient kurdab kõigepealt jalgade ja käte nõrkust, seejärel levib see kogu jäsemesse);
  • vähenenud tundlikkus (kuni selle täieliku kadumiseni), samuti reflekside puudumine;
  • seletamatu tugeva valu ilmnemine;
  • jäsemete kummalised aistingud - haneraskused, põletustunne;
  • jalgade ja käte turse;
  • värisevad sõrmed, mõnikord lihaste tahtmatu tõmblemine;
  • higistamine, mis ei sõltu temperatuurist ja füüsilisest pingutusest;
  • hingamishäired, õhupuudus, suurenenud pulss;
  • pearinglus, raskused tasakaaluga, koordinatsiooni puudumine (eriti suletud silmadega);
  • haava aeglane paranemine.

Nende sümptomite raskusaste võib olla nii tugev kui ka nõrk. Mõnikord areneb haigus pikka aega, mitme aasta jooksul, kuid see võib ilmneda äkki, sõna otseses mõttes mõne nädala jooksul.

Polüneuropaatiat diagnoositakse umbes 2,5% -l inimestest, eakate hulgas on see arv suurem - umbes 8% [1].

Haiguse põhjused

Neuropaatiat võivad põhjustada:

  • diabeet. Üks polüneuropaatia kõige tavalisemaid põhjuseid. Diabeet häirib närve toitvaid anumaid ja põhjustab närvikiudude müeliinkesta metaboolseid häireid. See viib nende lüüasaamiseni. Suhkurtõve korral põevad alajäsemed tavaliselt polüneuropaatiat;
  • B-vitamiinide kriitiline puudus. Need vitamiinid on närvisüsteemi toimimiseks üliolulised ja nende pikaajaline vaegus põhjustab sageli polüneuropaatiat;
  • kokkupuude toksiinidega. Nende hulka kuuluvad nii keemilised mürgised ained (sealhulgas alkohol) kui ka nakkushaiguste, eriti difteeria, HIV, herpese joobeseisund. Selliste ainetega nagu vingugaas, arseen, mürgituse korral võib polüneuropaatia ilmneda väga kiiresti, mõne päeva pärast ning nakkuste ja alkoholismi korral progresseerub haigus aeglaselt;
  • trauma. Närvikiude kahjustus trauma või operatsiooni ajal võib põhjustada ka polüneuropaatiat. Vigastused peaksid hõlmama ka närvide kokkusurumist, mis on iseloomulik sellistele lülisambahaigustele nagu osteokondroos ja herniated lülivahekettad;
  • Guillain-Barré sündroom - autoimmuunhaigus, mis areneb sageli pärast nakkushaigusi;
  • pärilik tegur. On teada, et mõned metaboolsed häired, mis põhjustavad polüneuropaatiat, võivad levida geneetiliselt.

Mõnikord mõjutab polüneuropaatia raseduse ajal täiesti terveid naisi. See võib avalduda igal ajal. Arvatakse, et rasedate naiste polüneuropaatia põhjus on B-vitamiinide puudus, toksikoos ja immuunsüsteemi ebapiisav reageerimine lootele.

Polüneuropaatia tüübid

Meditsiin eristab polüneuropaatia mitut vormi:

  • sensoorne. See avaldub peamiselt mõjutatud jäsemete sensoorsetes häiretes - tuimus, kipitus või tihvtid ja nõelad, põletustunne;
  • mootor. See väljendub lihasnõrkusest kuni täieliku võimetuseni käsi või jalga liigutada. See viib kiiresti lihaste atroofiani;
  • sensorimotoorne, milles on ühendatud sensoorse ja motoorse polüneuropaatia sümptomid. Enamikul juhtudel märgitakse see vorm;
  • vegetatiivne. Erinevalt kolmest esimesest vormist ilmnevad autonoomse polüneuropaatiaga autonoomse närvisüsteemi kahjustuse sümptomid: higistamine, naha kahvatus, pearinglus, seedehäired ja kõhukinnisus, tahhükardia, õhupuudus;
  • segatud, milles täheldatakse kõiki ülaltoodud sümptomeid.

Polüneuropaatia on väga ohtlik. See haigus ei kao iseenesest ja kui sellel lastakse areneda, on tagajärjed väga rasked. Lihasnõrkus viib kiiresti lihastoonuse ja lihaste atroofia vähenemiseni. See on omakorda täis haavandeid. Mõnikord on polüneuropaatia tagajärg jäsemete või hingamisorganite täielik halvatus ja see on juba surmav.

Lisaks tekitab progresseeruv polüneuropaatia inimesele palju ebamugavusi, muutes täielikult tema tavalise eluviisi. Inimesed kaotavad võime kõndida ja enda eest hoolitseda, abitus põhjustab ärevust ja depressiooni.

See võib olla keeruline, kuna haiguse sümptomid vastavad paljudele erinevatele haigustele. Diagnoosi pole võimalik teha ainult patsiendi kaebuste põhjal: see nõuab mitmeid instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid.

Diagnoos algab konsultatsiooniga neuroloogiga: arst uurib kahjustatud jäsemeid ja kontrollib reflekse. Polüneuropaatia kahtlusel peate tegema täieliku vereanalüüsi, elektroneuromüograafia - uuring, mis näitab, kuidas signaal liigub mööda närve, mõnikord on vajalik närvibiopsia. Võimalik, et peate konsulteerima endokrinoloogiga.

Polüneuropaatia diagnoosiga patsient peaks valmistuma üsna pikaajaliseks kompleksseks raviks. See ei tähenda ainult sümptomitega tegelemist. Polüneuropaatia korral närvikiud kui sellised hävitatakse ja taastumine võtab aega.

Igasugune ravi algab haigust põhjustanud teguri mõjutamisega, see tähendab põhihaiguse raviga või vähemalt seisundi stabiliseerimisega. Näiteks diabeedist põhjustatud polüneuropaatia korral on jõupingutused suunatud glükoositaseme alandamisele, nakkusliku sordiga - nakkuse vastu võitlemisele ja kui probleemi juur on B-vitamiinide vaegus, tuleb selle puudust täiendada. Endokriinsüsteemi töö häiretest põhjustatud polüneuropaatia korral on näidustatud hormoonravi.

Polüneuropaatia ravis kasutatakse laialdaselt vitamiinravi. Hea tulemuse annavad ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni ja seega ka närvikiudude toitumist. Ravis kasutatakse ka füsioterapeutilisi tehnikaid, eriti elektroforeesi. Kui polüneuropaatiaga kaasneb tugev valu, määratakse valuvaigisteid nii sisemiselt kui ka paikselt.

Kas on võimalik ära hoida polüneuropaatia arengut? Te ei saa selle vastu täielikult kindlustatud olla, kuid põhilised ettevaatusabinõud aitavad riski minimeerida. Eelkõige on toksiliste ainetega võimalik töötada ainult siis, kui on olemas asjakohane kaitse, kõiki ravimeid tuleks võtta ainult arsti ettekirjutuse järgi ja tema järelevalve all ning nakkushaigusi ei tohiks jätta juhuse hooleks..

Taastusravi

Isegi kui ravi on edukas ja närvikiud on taastunud, on liiga vara lõõgastuda. Pärast seda on vaja taastusravi kursust. Polüneuropaatiaga on lihased tõsiselt mõjutatud: vähene liikumine viib nende nõrgenemiseni. Liikuvuse taastamiseks on vaja palju tööd ja mitme spetsialisti pingutusi..

Pärast polüneuropaatiat taastusravi ajal on näidustatud terapeutiline massaaž. See parandab vereringet, taastab lihaste elastsuse ja parandab kudedes ainevahetusprotsesse.

Samuti on efektiivsed erinevad füsioterapeutilised meetodid. Samuti parandavad need mikrotsirkulatsiooni, leevendavad valu ja taastavad lihasrakke..

Tõsiste vigastuste korral, kui jäseme töövõime täielik taastamine on võimatu, aitavad klassid tegevusterapeudi juures. Tegevusteraapia on tegevusravi. Spetsialist aitab patsiendil kohaneda uue olekuga, töötada välja uus liikumiste algoritm igapäevaste toimingute tegemiseks.

Taastusravi meetmete skeem töötatakse välja iga patsiendi jaoks eraldi. See võib hõlmata ka vitamiinravi, tööd psühholoogiga, dieediteraapiat ja muid meetodeid..

Polüneuropaatia ravi tuleb alustada kohe, kui ilmnevad esimesed murettekitavad sümptomid. Ilma ravita on halvatuse, südame- ja hingamissüsteemi talitlushäirete oht väga suur. Õigeaegne ravi aitab komplikatsioonide riski minimeerida ja tõhusust säilitada. Taastusravi kursus pole vähem oluline: see tugevdab ravi mõju.

TBI tagajärjed

Mõnda aega, isegi pärast kerget TBI-d, võib patsient kaevata peavalu, pearingluse, tähelepanu hajutamise, keskendumisvõime pärast

Tavaliselt tähendavad arstid TBI tagajärgedega tervise muutusi, mis on trauma tagajärjed vähemalt 12 kuud pärast TBI-d. Nõrga TBI korraliku ravi korral kõigi meditsiiniliste soovituste järgimine möödub enamasti jäljetult. Üsna keeruline on ennustada, kuidas muud TBI raskusastmed lõpevad.

CM. KA: Traumaatiline ajukahjustus: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Üldiselt võivad TBI tagajärjed olla järgmised:

  • kolju posttraumaatilised defektid (jäävad pärast peeneks peetud kolju luumurrud, haavapüssid, samuti pärast ajuoperatsioone);
  • koljuõõnes olevad võõrkehad (luude fragmendid, kuulid, lasud, klaasitükid, plastid jne). Võõrkehad võivad muutuda aju ja selle membraanide nakkusallikaks;
  • posttraumaatiline CSF-i fistul (kui toimub CSF-i väljavool koljuõõnest läbi koljuõõne ühenduse keskkonnaga, mis on moodustatud trauma tagajärjel);
  • posttraumaatiline hüdrotsefaalia (tserebrospinaalvedeliku liigne kogunemine aju subaraknoidses ruumis);
  • aju aine traumajärgne atroofia (kui ajukoe maht väheneb);
  • posttraumaatiline arahnoidiit (krooniline autoimmuunne põletikuline protsess, mis hõlmab aju arahnoidi ja pia materit. Nende membraanide vahel tekivad sidekoe liigesed, tserebrospinaalvedeliku ringlus on häiritud);
  • põrutusjärgne sündroom (see on kerge TBI tagajärg). Seda iseloomustab püsiv peavalu, pearinglus, tähelepanu ja mälu halvenemine, uni, emotsionaalne ebastabiilsus, autonoomse närvisüsteemi muutused;
  • posttraumaatiline epilepsia (erinevat tüüpi krampide ilmnemine pärast TBI). Kõige tavalisem põhjus on aju ja selle membraanide pinnale moodustunud armid ja adhesioonid. Tavaliselt esinevad epilepsiahoogud esimest korda esimese 1,5 aasta jooksul pärast TBI-d;
  • kraniaalnärvide kahjustused (näiteks nägemisnärvi kahjustus võib põhjustada pimedaksjäämist ja näo - kosmeetiline defekt viltu näo kujul);
  • posttraumaatiline pneumocephalus (õhu tungimine koljuõõnde);
  • posttraumaatiline poorncephaly (kanalite ja õõnsuste moodustumine ajus, mis ühendavad subaraknoidset ruumi, tsüste ja aju vatsakeste süsteemi);
  • posttraumaatiline meningoencephalocele. Need on herniaalsed eendid, mis võivad tekkida kolju ja ajukelme defektide olemasolul (kõvad). Kui hernial sac on kaetud nahaga ja sisaldab aju limaskesta (arahnoidsed ja pehmed), siis nimetatakse seda meningoceleks. Kui medulla asub ka herniaalses sac, siis on see meningoencephalocele;
  • likööri tsüstid. Need on tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemised ajus või subaraknoidses ruumis;
  • kroonilised hematoomid. Enamasti on nad subduraalsed. Kroonilisest hematoomist on tavaks rääkida, kui selle vanus on üle 15 päeva;
  • aneurüsmid ja arterio-siinusfistulid (sidemed aju arteriaalse ja venoosse süsteemi vahel). Aneurüsmid tekivad veresoonte seina osalise rebenemise tagajärjel, kui veri moodustab veresoone seina patoloogilise väljaulatuvuse;
  • posttraumaatiline entsefalopaatia. See on kõige sagedasem TBI tagajärgede formulatsioon, kuna see hõlmab paljusid neuroloogilisi ilminguid. Nende hulka kuuluvad kognitiivsed ja vaimsed häired, jäsemete koordinatsioon, kõne, liikumise ja tugevuse tase, autonoomsed sümptomid, parkinsonism ja palju muud..

Taastusravi pärast TBI-d

Pärast TBI taastumisravil on potentsiaali osas oluline roll. Lõppude lõpuks jõuab taastumisperiood pärast TBI mõnel juhul 2 aastani. See tähendab, et need häired, mis püsivad patsiendil haiglaravi ajal, on rehabilitatsioonravi käigus täielikult kõrvaldatavad. Järelikult on võimalik tööle naasta ja täita sotsiaalne nõudlus.

Taastusravi pärast TBI-d algab juba ägedal perioodil. Raskete vigastuste korral hõlmab selle perioodi rehabilitatsiooni mõiste voodikohtade ennetamist, hingamisharjutusi, kehahoiaku ravi (jäsemele või kehaosale teatud kehahoia andmine), jäsemete passiivseid liikumisi. Edasised rehabilitatsioonivõimalused sõltuvad suuresti nendest lihtsatest meetmetest. Mõõduka ja raske TBI keskmise ja pikaajalise perioodi jooksul laieneb rehabilitatsioonimeetmete ulatus märkimisväärselt.

Õigem oleks kaaluda taastusravi ulatust TBI tõsiduse osas. Kõigepealt räägime patsientide rehabilitatsioonist pärast kerget TBI-d.

Enamik kerge TBI-ga patsiente taastub täielikult. Selliste vigastuste taastumisperioodil põrutusjärgse sündroomi vältimiseks kasutatakse nii uimastiravi (nootroopsed ravimid, lihasrelaksandid, antidepressandid, antioksüdandid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja teised) kui ka ravimeetodeid, mis ei ole ravimid. Viimaste hulka kuulub:

  • terapeutiline võimlemine (peamiselt taastavad tehnikad koos vestibulaarse võimlemise elementidega);
  • postisomeetriline lõõgastus (traumajärgse peavalu korral);
  • krae massaaž aju verevarustuse parandamiseks ja venoosse väljavoolu parandamiseks;
  • nõelravi;
  • füsioteraapia.

Füsioteraapia meetodite hulgas kasutatakse:

  • elektroforees ravimitega (Aminalon, askorbiinhape, naatriumbromiid, magneesiumsulfaat, eufülliin;
  • elektri uni;
  • erinevat tüüpi dušš (vihma dušš, ümmargune dušš, veealuse massaažiga dušš), männi- ja hapniku vannid.

Konkreetse ravimi või mitte-ravimiravi vajadus määratakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi sümptomitest. Mõnikord kulub TBIga igaveseks hüvastijätmiseks mitu taastusravi kursust.

Mõõduka ja raske TBI-ga patsientide taastusravi taastumisperioodil hõlmab palju rohkem tegevusi. Selle põhjuseks on ennekõike liikumishäired, jämedad koordinatsioonihäired (mis takistavad patsiendi normaalset liikumist, vaatamata piisavale tugevusele jäsemetes), kõneprobleemid.

CM. KA: traumaatiline ajukahjustus: esmaabi

Narkootikumide ravi peaks olema suunatud aju verevarustuse normaliseerimisele, ajukoe ainevahetuse parandamisele, vedeliku ringluse häirete kõrvaldamisele, aju membraanide adhesioonide vältimisele, psühhopatoloogiliste sümptomite korrigeerimisele.

Muudest kui uimastitest saab kasutada järgmisi meetodeid:

  • positsiooniravi (esiteks on see vajalik neile patsientidele, kes ei seisa iseseisvalt püsti ega saa jäseme liigutamiseks tugeva lihasnõrkuse või suurenenud lihastoonuse tõttu). Selleks kasutage täiendavaid tugiseadmeid ja esemeid (padjad, rullid, vaheseibid, ortoosid ja kildad). Kui patsient saab istuda iseseisvalt, saab stabiilse ja sümmeetrilise kehahoiaku hoidmiseks kasutada istumisvahendeid. Vertikaalse poosi tagamiseks kasutatakse spetsiaalseid vertikaalseid vahendeid;
  • passiivne ja aktiivne parandav võimlemine. Lisaks meie arusaadavatele tavapärastele motoorsetele harjutustele hõlmab see ka posturaalse juhtimise parandamise tehnikaid, see tähendab võimalust säilitada stabiilne vertikaalne rüht (näiteks tugipinna suurendamine või vähendamine, tasakaalu hoidmine pöörlevatel platvormidel, seismine ebatasasel pinnal jne). Võimlemisprotseduuride loetelu määrab neuroloogilise defitsiidi tase. Sellesse tegevuste rühma kuuluvad spetsiaalsed tehnikad lihaste lõdvestamiseks, lihaste venitusharjutused tekkivate kontraktuuride vastu võitlemiseks;
  • neuromuskulaarne elektriline stimulatsioon. See on vajalik lihasnõrkuse korrigeerimiseks, suurenenud lihastoonuse kõrvaldamiseks;
  • massaaž (valikuline, nõelravi, klassikaline);
  • nõelravi;
  • individuaalne ja grupiline psühhoteraapia;
  • tunnid logopeediga;
  • füsioteraapia.

Füsioteraapia meetoditel on märkimisväärne roll taastusravis pärast mõõdukat ja rasket TBI-d. Nende hulgas kõige sagedamini kasutatav kasutusviis:

  • magnetoteraapia;
  • termoteraapia (parafiini või osokeriidi rakendused spastilistele lihastele, krüoteraapia);
  • vesiravi (erinevad vannid);
  • mudaravi;
  • diadünaamilised ja sinusoidaalselt moduleeritud voolud;
  • elektroforees või fonoforees ravimitega.

Spasmilistes lihastes on võimalik A-tüüpi botuliintoksiini kohalik süst, mis aitab vähendada lihastoonust. Kui pikaajalise TBI tagajärjel on hoolimata käimasolevast ravist moodustunud kontraktuurid ja neid ei ole võimalik konservatiivselt kõrvaldada, siis nad kasutavad pehmete kudede ja luude mitmesuguseid plastilisi operatsioone (näiteks kõõluste, lihaste, nahakoe lahkamine jne)..

Vastunäidustuste puudumisel on näidustatud spaahooldus kohalikes neuroloogilistes sanatooriumides 4 kuud pärast suletud peavigastust ja 6 kuud pärast lahtist peavigastust. Samal ajal hõlmavad rehabilitatsioonikompleksid enamikku ülaltoodud meetmetest.

TBI klassifikatsioon

Kõik TBI tüübid jagatakse tavaliselt suletud ja avatud

Pea ja pehmete kudede kahjustuste iseärasuste järgi võib traumaatiline ajukahjustus olla avatud või suletud.

Kolju suletud vigastust iseloomustab koljuõõne ja väliskeskkonna vahelise suhtluse puudumine. Pealegi ei riku isegi pragude ega luumurdude olemasolu kolju suletud ruumi. Pea pehmete kudede kahjustused (haavad, marrastused) koos luukoe säilinud terviklikkusega võimaldavad sellist peavigastust pidada kinniseks.

Lahtine TBI on omakorda peavigastus, mille käigus toimub side koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Kui samal ajal rikutakse dura mater'i terviklikkust, siis sellised peavigastused on läbitungivad, muudel juhtudel diagnoositakse läbitungimatu kahjustus.

Kaasaegses neuroloogias klassifitseeritakse traumaatiline ajukahjustus järgmiselt:

  • Aju põrutus.
  • Aju kontusioon (kerge, mõõdukas, raske).

Üks traumaatilise ajukahjustuse liike on kontuurus

  • Koljusiseste struktuuride kokkusurumine.

Põrutust peetakse suhteliselt kergeks peavigastuse tüübiks. Raskemate hulka kuuluvad aju kontusioon ja kokkusurumine, mida võivad lisaks raskendada kolju luumurrud, subaraknoidne hemorraagia, ajuturse ja tuhasisene hematoom. Viimane, sõltuvalt asukohast, juhtub: intratserebraalne, epiduraalne, subduraalne, intraventrikulaarne.