Akatiisia on tänapäevase ühiskonna haigus: põhjused, diagnoosimine, ravi

Akatiisia viitab haigusele, mida iseloomustavad kahjustatud psühhomotoorsed funktsioonid. Sageli võib meditsiinilises kirjanduses leida nn küüliku sündroomi, mis viitab ainult ühele selle patoloogia nimest.

Mitte nii kaua aega tagasi avastati, et akatiisia suhtes on geneetiline eelsoodumus.

Kiirabi osutatakse spetsialiseeritud asutuses tüsistuste esinemise korral, konservatiivne ravi on suunatud küüliku sündroomi põhjustanud ravimi keeldumisele, põhihaiguse korrigeerimisele ja sümptomaatilisele ravile.

Inimese soov kiiresti vabaneda akatiisiast võib põhjustada ravimite üledoosi, mis võib põhjustada tüsistusi.

Põhjused

Rahutute jalgade sündroomi põhjused on erinevad. Nii ilmnevad kõige sagedamini väljendunud liikumishäired pärast mis tahes antipsühhootilise ravimi võtmist. Ka depressiooniga inimestel on küüliku jalgade sündroomi tekkimise oht. Naised on vastuvõtlikumad psühhomotoorsetele häiretele, kuna neil on kehas pidevate hormonaalsete muutuste tõttu ebastabiilne emotsionaalne taust.

Sageli ilmneb antidepressandi võõrutussündroomina - kui ravim järsku lõpetatakse. Ravimite kasutamine tsüklotüümia, paanikahoogude ja neurooside raviks võib põhjustada ka akatiisia..

Vähem levinud kesknärvisüsteemi häiretega, eriti Parkinsoni tõvega. Pealegi ei peeta seda enam iseseisvaks haiguseks, vaid ainult sümptomiks, mis õige diagnoosi seadmiseks tuleb õigel ajal diagnoosida. Kuna tahtmatud liikumised võivad esineda nii primaarses kui ka sekundaarses akatiisia.

Antidepressantide võõrutusnähte võib segi ajada mõne muu psühhiaatrilise haigusega.

Patogenees

Akathisia on nõiaringi haigus. Põhjuseks on peamiselt ravimid, kuid patsiendi vaimne seisund ise kannatab seetõttu, et ta ei suuda oma liigutusi kontrollida. See tekitab kehale veelgi suuremat stressi, mis põhjustab vaimse tervise süvenemist. Patoloogiliste reaktsioonide ahel on suletud ja haiguse põhjustajaks ei saa mitte ainult ravi neuroleptikumidega. Seetõttu on neuroleptilise sündroomi ravis vaja keskenduda mitte ainult ravimite kaotamisele, vaid ka psühho-emotsionaalse tausta korrigeerimisele. Kui esinemise põhjus oli kesknärvisüsteemi haigus, siis on vaja selle põhjust mõjutada, vastasel juhul ei anna akatiisia ravi soovitud tulemusi.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom ilmneb vastusena antipsühhootikumide ebapiisavale annusele, seisund nõuab õigeaegset korrigeerimist, kuna surmav tulemus on võimalik. Kui vähimatki narkootikumide üleannustamise kahtlust on vaja, tuleb patsiendid hospitaliseerida hädaolukorras.

Pärast ravimi ärajätmist taandub serotoniini sündroom mõnikord iseseisvalt.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, millised kaebused patsientidel domineerivad, võib eristada mitut tüüpi akatiisiast:

  • vaimne. Inimesel on sisemine ärevus, põhjendamatu ärevus, mis pole seotud ühegi konkreetse sündmusega - patsient ei oska oma hirmu põhjust nimetada;
  • mootor. See jääb sageli märkamatuks, eksitakse iseloomuomaduse vastu, eriti lastel. Seda iseloomustab patoloogiline rahutus, pidev kehahoia muutumine või käredate liigutuste olemasolu. Motoorse akatiisia korral kohtab mõnikord "heli" komponenti;
  • sensoorne. Seda võib segi ajada senestopaatiatega, mida leidub paljudes vaimuhaigustes, eriti skisofreenias. Selle tunnused on valulikud aistingud lihastes ja liigestes - "keerdumine", jäsemete valu, mõnikord sügelus, puudumise tunne või siseorganite liikumine.

Esimeste sümptomite ilmnemisel pärast ravimi kasutamist võib akatiisia olla:

  1. vara. Algab esimestel päevadel pärast ravimi võtmist;
  2. hiline akatiisia. Kaks või enam nädalat pärast ravi alustamist.
  3. tühistamine. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist.

Kliiniline pilt

Akatiisia sümptomid on mitmekesised, kuid neil on alati kaks kohustuslikku komponenti. Esiteks on see psühholoogilise ebamugavuse, ärevuse, ärevuse tunne. Lisaks kasvavale närvilisusele kurdavad patsiendid sageli kiiret meeleolu muutust, rahutust ja igasuguste stressiolukordade talumatust..

Psühho-emotsionaalse tausta häire on oluline tunnusjoon, kuna see võimaldab teil eristada haigust teisest patoloogilisest seisundist - tasikineesiast..

Tasikinesia on haigus, kus avaldub ka motoorne rahutus, kuid liikumist esilekutsuvate valulike obsessiivsete mõtete kujul ei esine häireid.

Mõnel juhul avaldub akatiisia dissotsiaalse isiksusehäirena, kus patsient käitub agressiivselt. Ausus ja apaatia aitavad kaasa tema suitsidaalsete kalduvuste kujunemisele.

Teiseks hääldatakse jalgade rahutus. Patsient ei saa paigal istuda, muudab pidevalt kehaasendeid, viskab ühe jala teise peale, sirutades käsi ja palju muud. Liigutused on puhtalt individuaalse iseloomuga ja neid korratakse pidevalt. Mõnikord hakkab patsient sõnu või helisid kordama, valju häälega karjuma - komponent "heli".

Südamehaiguse korral on võimalikud krambid, tahhükardia, palavik, oliguuria jne..

Diagnostika

Kogutakse põhjalik elu- ja haiguslugu. Uuringut viib läbi terapeut, neuroloog, psühhiaater ja muud spetsialistid vastavalt vajadusele. Rahutus peaks arsti märku andma. Patsient peab läbima vere, uriini üldise ja biokeemilise analüüsi, et välistada kehas põletikuline reaktsioon. Kuna akatiisia võib enamasti põhjustada ravimeid, on hädavajalik selgitada koos patsiendiga välja selle nimi, annus ja kasutamise kestus.

Vabatahtlikud liikumised, antipsühhootiliste ja kahjustatud psühho-emotsionaalse tausta anamnees võimaldavad arstil teha esialgse diagnoosi: akatiisia. Näiteks on küüliku sündroomi raviks arstide välja kirjutatud antipsühhootikumil "Zalasta", vaatamata selle suurele efektiivsusele, lai valik kõrvaltoimeid. Seetõttu tuleb selle ravimi väljakirjutamisel kaaluda selle riske ja eeliseid. Kinnituse saamiseks on vaja välja kirjutada patsiendi aju MRI, EEG.

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika on keeruline, kuna küüliku sündroom suudab simuleerida muid haigusi, millega kaasneb häiritud psühhomotoorse erutuvus.

Taskineesia, erinevalt SBN-ist, on vastupandamatu soov kõndida ruumis ringi ilma emotsionaalse taustata.

Kesknärvisüsteemi kahjustustest põhjustatud akatiisia, näiteks Parkinsoni tõve korral, on sekundaarne ja põhihaiguse nähud on silmatorkavad - treemor, vahajas nägu, aeglased näoilmed ja kõne, liigutuste piiramine, iseloomulik "mannekeeni" poos.

Tüsistused

Antidepressantide võõrutussündroomi iseloomustavad teadvuse muutused, põhihaiguse ägenemine, tahhükardia ja palavik.

Serotoniini sündroom - komplikatsioon pärast serotoniini omastamise inhibiitorite, antidepressantide võtmist - psüühikahäired eufooriast paanikani, külmavärinad, palavik, iiveldus ja muud autonoomsed häired. Seda saab pidada normi variandiks antidepressantidega ravi alustamisel pärast esimest pille, rasketel juhtudel on võimalikud krambid.

Serotoniini sündroomi tajutakse mõnikord vaimse haiguse või muu patoloogilise seisundi ägenemisena, eriti kui anamneesi pole õigesti kogutud.

Skisofreeniat ja mitmeid teisi psühhiaatrilisi haigusi võib segi ajada akatiisia sensoorsete ja motoorsete vormidega. Objektiivse uurimisega on diagnoosi keeruline teha, vajalik on konsulteerimine psühhiaatriga, aju MRT-pilt, patoloogilise pärilikkuse määramine.

Ravi

Krampide tekke esmaabi on krambivastaste ravimite, näiteks sedukseeni manustamine.

Serotoniini sündroom peatatakse ravimi kohustusliku ärajätmise abil, mis tõi kaasa tüsistuse, serotonergiliste ravimite kasutamise, võõrutusravi, rahustid.

Laialdaselt kasutatakse neuroleptanalgeesia meetodit, kus valuvaigisteid ja rahusteid manustatakse intravenoosselt. Sellel on hea efektiivsus ja madal toksilisus, mis on vajalik psühho-emotsionaalse tausta kiireks ja asjatundlikuks korrigeerimiseks. Valu saate leevendada fentanüüli ja droperidooliga.

Neurolepsia korral tuleb selle seisundini viinud ravim tühistada. Sümptomaatiliselt määratakse detoksikatsioonilahused, rahustid, kasutatakse antikoagulante, põie kateteriseerimist vastavalt näidustustele. Neuroleptilise sündroomi ravi tuleb alati läbi viia haiglas.

Pahaloomulist neuroleptilist sündroomi saab edukalt kontrollida elektrokonvulsioonravi abil.

Ärahoidmine

Ennetavate meetmete läbiviimiseks peate teadma, mis on akatiisia. Praegu on stressiolukordade mõjul jänesündroom palju levinum, mis näitab majandusliku ja sotsiaalse olukorra halvenemist..

Serotoniini sündroom ei arene alati, seda saab ära hoida ravimi õige väljakirjutamise ja selle annuse korral. Patsiendi regulaarne jälgimine võib tüsistuste riski märkimisväärselt vähendada.

Akatiisiaga sarnaste haiguste õige diferentsiaaldiagnostika vähendab selle patoloogiaga patsiente.

Kui on vaja jätkata psühho-emotsionaalse tausta korrigeerimist, määrab arst antipsühhootikumide ja antidepressantide terapeutilise annuse haiglas viibimise ajal koos patsiendi järgneva vaatlusega.

Dieediteraapia määramine ja päeva õige planeerimine oleks efektiivne neurogeense vormi korral orgaaniliste häirete korral ja ravimite võtmisel ei anna ülaltoodud meetmed soovitud positiivset mõju.

Io sündroom

Gleb Pospelov patoloogilisest vajadusest kõndida

Gleb Pospelov (Saratov) on esimese kategooria psühhiaater, töötab Saratovi sõjaveteranide piirkondlikus haiglas ja eraviisilises multidistsiplinaarses kliinikus. Ta tegeleb teadusuuringutega, tal on mitu publikatsiooni Kõrgema Atesteerimiskomisjoni refereeritud väljaannetes.

Häda olen mina, häda! Mis andis

Minu pikk tee viib?

Kroonlaps, milleks võiksite mind süüdi mõista,

Mille eest selline karistus,

Mõru, saadetud? Nagu hobuseraud,

Hirm ja hullumeelsus nõelavad.

Aeschylus. Prometheus aheldatud

Nende ridade autor jälgis kunagi, kuidas psühhiaatriahaigla noor patsient, professionaalne võimleja, kolis palatite abil kurereha abil. Nagu ta ise seletas - igavusest: "Ma olen kõndimisest väsinud, aga ma pean kuidagi liikuma...". Siiski pole ta oma püüdlustes üksi. Selle asutuse jaoks väga iseloomulik pilt: mööda pikka ja avarat haiglakoridori sirutavad patsiendid pidevalt voodeid, öökappe, palatite uksi ja arstide kabinette. Tundub, et üks või mitu, paaris või eraldi, erineva kiirusega, mõõdavad eraldusruumi astmetega. Jõudnud seinalt teisele, teevad nad vaikselt pöörde ja jätkavad tempot muutmata, mehhanismile kui elavale inimesele omase armuga ja jätkavad oma leinavat marssi ilma põhjuseta ja eesmärgita. Kui peatate patsiendi ja räägite temaga, jätkab ta isegi vestluse pidamist komistamist oma kohal, astudes justkui tugevas kannatamatuses jalalt jalale, et minut hiljem koridoris kõndimist jätkata. Patsiendid ise nimetavad nendega toimuvat rahutuks ja meie, arstid - akatiisiaks ja tasikineesiaks.

Akathisia (kreeka keeles a - "ei" ja kathízein - "istuda") on erinevates allikates määratletud antipsühhootilise ravi ühe sagedasema ja valulikumaks kõrvalmõjuna - seisundiks, mida iseloomustab rahutus, ülekaalukas vajadus muuta kehaasendit, et vähendada sisemise ärevuse ja ebamugavustunde tundeid..

Tasikineesia (kreeka taiis - "kalduvus", "kalle", kinesis - "liikumine") on suurenenud motoorse aktiivsuse seisund, lakkamatu soov liikuda, eriti kõndida. Erinevalt akatiisiast puuduvad valusad aistingud: esmane on liikumisvajadus. Tasikineesia neuroleptilise sündroomi raames on mööduv seisund, kuid mõnel juhul muutub see krooniliseks. Seda tüüpi häireid nimetatakse Io sündroomiks..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Psühhiaatriliste terminite selgitav sõnaraamat. Voronež: NPO MODEK, 1995

Need nähtused tekitavad probleeme nii patsientidele kui ka arstidele: minu kogemuste kohaselt veedab psühhoosiosakonna arst vähemalt veerandi kogu tööajast neuroleptiliste ekstrapüramidaalsete häirete, sealhulgas Io sündroomi, vastu võitlemisel. Paradoksaalsel kombel teavad vähesed psühhiaatrid, millist sündroomi nad ravitavad ja kuidas see eristub ekstrapüramidaalsete häirete hulgast, hoolimata asjaolust, et nad põevad seda pidevalt.

Io sündroomi kirjeldas esmakordselt bulgaaria psühhiaater Vasil Jontšev 1979. aastal. Io sündroomiga patsiendid, kes tunnevad kontrollimatut soovi liikuda, saavad päevas kõndida kümneid kilomeetreid isegi kinnises ruumis. Midagi sarnast juhtus preestrinna Io-ga, kelle järgi sündroom on nimetatud. Vana-Kreeka müüdi kohaselt armus Zeus temasse ja võrgutas seejärel. Müristaja armukade naine nõudis, et Zeus muudaks Io lumivalgeks lehmaks ja ta saatis ise tema peale vidina, kes sundis Iot pidevalt tiirlema. Palju hiljem, kui Zeus vandus oma naisele, et ta ei armasta Iot, naasis Hera ta eelmisele esinemisele. Ka Io on ühe tõlgenduse kohaselt kuu sarvega jumalanna, kes igavesti taevas rändab.

Aju orgaanilised kahjustused koos diencephalic-endokriinsete ja subkortikaalsete (ekstrapüramidaalsete) häiretega, neuroleptiline ravi ja harvem parkinsonismiga võivad põhjustada Io sündroomi arengut.

Nähtamatu, kuid salakaval sündroom

Antipsühhootikumid (kõige sagedamini tüüpilised) võivad põhjustada peaaegu kogu spektri ekstrapüramidaalseid häireid: parkinsonismi, düstoonia, treemori, koore, attoosi, akatiisia, puugid, müokloonuse, stereotüüpia, tardiivsed düskineesiad, pahaloomulise neuroleptilise sündroomi. Nende häirete hulgas puutuvad Io sündroomiga praktikud sagedamini kui teised, kuid kuna see on patsiendi üldise seisundi suhteliselt ohutu (võrreldes selliste hirmuäratavate nähtustega nagu pahaloomuline sündroom või valulik düstoonia), ei tõmba see sageli suurt tähelepanu.

Io sündroom areneb tavaliselt mõne aasta jooksul pärast antipsühhootilise ravi alustamist ja on krooniline, mida süvendab antipsühhootiliste ravimite korduv väljakirjutamine. Tõsise Io sündroomi korral kannatab patsiendi elukvaliteet - ta ei saa keskenduda ühelegi sihipärasele tegevusele ja on äri ajamise asemel sunnitud oma kilomeetreid keerutama.

Ekstrapüramidaalsete häirete põhjused pole täielikult teada, kuid antipsühhootikumide farmakoloogilised omadused viitavad sellele, et need häired põhinevad dopamiini retseptorite blokeerimisel ravimitega, dopamiini sünteesi ja vabanemise kompenseerival tugevdamisel ning glutamaadi vabanemise kaudsel suurendamisel, millel on GABAergilistele neuronitele hävitav mõju. Selle tagajärjel areneb närviimpulsside ülekandmissüsteemis tasakaalustamatus, aktiveeruvad protsessid, mis aitavad kaasa neuronite kahjustusele. Lisaks suudavad antipsühhootikumid oma lipofiilsuse tõttu integreeruda rakumembraanidesse ja häirida neuronite energiavahetust..

Dopamiin (dopamiin), neurotransmitter ja hormoon, norepinefriini ja adrenaliini biokeemiline eelkäija, on aju "tasusüsteemi" oluline osa, kuna see kutsub esile naudingu (või rahulolu) tundeid. Dopamiini toodetakse suurtes kogustes positiivsete (vastavalt inimese arusaamadele) kogemuste ajal, mistõttu aju kasutab seda neurotransmitterit hindamiseks ja motiveerimiseks, tugevdades ellujäämise ja paljunemise jaoks olulisi toiminguid. Samuti mängib dopamiin suurt rolli kognitiivse jõudluse säilitamisel.

Glutamiinhape on neurotransmitter, ergastav aminohape. Suurenenud glutamaadi sisaldus neuronaalsetes sünapsides võib neid rakke üle eristada ja isegi tappa.

Kes ei istu paigal: akatiisia ja tasikinesia sümptomid

Io sündroomi (see tähendab taksikineesiat) täheldatakse praktikas sageli samaaegselt erineva raskusastmega akatiisiaga, kuni sulandumiseni patsientide endi ja arstide mõtetes üldistatud kuvandisse; nende patomorfoosil, kliinilisel kirjeldamisel, diagnoosimisel ja ravimisel on samuti palju ühist. Seetõttu vaatleme allpool neid koos..

Akatiisia ja tasikineesia arenevad peamiselt patsientidel, kes võtavad tüüpilisi antipsühhootikume, millel on kõrge afiinsus dopamiini retseptorite suhtes; riskifaktoriteks on ka suured annused, ravimite tiitri kiire tõus, pikatoimeliste neuroleptikumide kasutamine, patsiendi keskmine vanus, naissugu, rauavaegus, orgaaniliste ajukahjustuste esinemine, alkoholi kuritarvitamine ja bipolaarne depressioon.

Akatiisia on subjektiivselt kogetud kui intensiivne ebameeldiv rahutustunne, liikumisvajadus, mis avaldub eriti alajäsemetes. Patsiendid muutuvad ulmelisteks, tallatakse jalgadest jalga, on sunnitud ärevuse leevendamiseks pidevalt liikuma ega saa mitu minutit istuda ega seista. Patsiendid on teadlikud, et need aistingud panevad nad pidevalt liikuma, kuid neil on sageli keeruline neile konkreetseid kirjeldusi anda. Need aistingud võivad olla üldised (ärevus, pinge, ärrituvus) või somaatilised (raskused või jalgade sensoorsed häired). Akatiisia motoorset komponenti esindavad stereotüüpse iseloomuga liigutused: patsiendid saavad toolil libiseda, pidevalt kehaasendit muuta, keha kiikuda, jalad ületada, jalgu kiikuda ja koputada, sõrmedega koputada, neid puudutada, pead kriimustada, nägu silitada, lahti keerata ja kinnitada. Seistes asendis nihkuvad patsiendid sageli jalalt jalale või marsivad paigale.

Tasikineesias tuleb esile kõndimis tung; patsiendid kirjeldavad oma seisundit kui "vastupandamatut soovi minna - ükskõik kuhu"; muu füüsiline aktiivsus võib olla vähem väljendunud või peaaegu nähtamatu.

Sellele, mida sihitu kõndimine toob

Akatiisia ja tasikineesia sunnivad patsiente sageli ravimiteraapiat katkestama. Püsiv ebamugavus võib suurendada patsiendi lootusetuse tundeid ja käivitada enesetapumõtteid. Isegi kerge akatiisia on patsiendi jaoks äärmiselt ebameeldiv - nii palju, et ta suudab ravist keelduda ja kaugelearenenud juhtudel minna depressiooni. Io sündroomi raames osakonna ruumis või tänavatel kulgev mitu tundi liikumist (ambulatoorse ravi korral) ei aita kaasa ka inimese isiklikule ja sotsiaalsele kohanemisele, kelle huvid keskenduvad tahtmatult ja ebameeldivalt sihitule ja mõttetule liikumisele. On tõendeid, et akatiisia võib põhjustada patsiendi esialgsete psühhopatoloogiliste sümptomite süvenemist, põhjustada enesetappe ja vägivallaakte..

Akatiisiaga seotud ärevust ja pinget võib segi ajada psühhoosi või depressiooniga. Ärevust võib valesti diagnoosida ka düskineesia või mõne muu neuroloogilise häire, näiteks rahutute jalgade sündroomi korral. Ebaõige ravi võib nendel juhtudel põhjustada neuroloogiliste häirete veelgi tõsisemat raskust, nende kroonilisust või muid patsiendi jaoks ebameeldivaid tagajärgi..

Ravistrateegiad

Akatiisia ja tasikineesia ravis on kaks peamist strateegiat. Traditsiooniline lähenemisviis on antipsühhootikumide annuse tühistamine või vähendamine või patsiendi asendamine leebema või ebatüüpilise ravimiga, mis põhjustab vähem tõenäolisi ekstrapüramidaalseid häireid. Teine strateegia on neuroloogilisi sümptomeid leevendavate ravimite kasutamine.

Tavaliselt kasutatakse beeta-blokaatoreid, antikolinergilisi aineid, bensodiasepiine, kuid pikaajaline ravi selliste ravimitega on teadusringkondades vaidlustatud. Need ravimid ise võivad põhjustada närvisüsteemi ebameeldivaid kõrvaltoimeid. Näiteks võivad antikolinergikumid standardsetes kliinilistes annustes kahjustada patsientide kognitiivset funktsiooni, samuti vähendada neuroleptikumide antipsühhootilist toimet. Lisaks on antikolinergikumid võimelised tekitama inimeses subjektiivselt meeldivaid kergustunde, lõõgastuse, puhke või vastupidi, meeldivaid põnevusi kuni eufooriani. See võib põhjustada uimastisõltuvust ja uimastite kuritarvitamist. Mõnede teadlaste sõnul provotseerivad antikolinergikumid tardiivse düskineesia arengut. Lipofiilsed beetablokaatorid, näiteks propranolool, on kõige tõhusamad ained mitmesuguste ekstrapüramidaalsete häirete, sealhulgas meie sündroomi ravis. Tõhusad on ka bensodiasepiini rahustid neuroleptiliste komplikatsioonide ravis, arvatavasti ärevusvastaste ja sedatiivsete omaduste tõttu. Mitmed antidepressandid ja valproaadid on osutunud tõhusaks ka akatiisiaga tasikineesias..

Õnnelik lõpp

Jutu lõpus pöördun tagasi haige võimleja juurde - mäletate, artikli alguses? Tal vedas. Raviarst parandas kiiresti "rahutuse" - ja spordietendused koridoris lõppesid. Pärast psühhoosi ägeda rünnaku peatamist toodi tüdrukule uue põlvkonna antipsühhootikumid, mis peaaegu ei andnud kõrvaltoimeid. Gümnasist osutus nutikaks tüdrukuks: teda koheldi kangekaelselt (ilmselt mõjus spordirežiimi harjumus), ta kannatas vankumatult meditsiinilisi „kiusamisi“. Paari aasta pärast tühistati ravimid täielikult; tüdruk oli juba üsna edukalt treenerina töötanud. Nad ütlevad, ja kõnnib nüüd rattaga. Kuid juba ilma meie "abita".

1. Avrutskiy G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Vaimsete haiguste farmakoteraapia. M., 1974. 2. Golubev V.L. Antipsühhootilised sündroomid. Neuroloogiline. zhurn. 2000; 5 (4): 4–8. 3. Gurovitš I. Ya. Neuroleptilise ravi kõrvaltoimed ja komplikatsioonid skisofreeniaga patsientidel. Dis. dokt. kallis. teadused. M., 1971. 4. Jones P.B., Buckley P.F. Skisofreenia: kiil. juhtimine. Per. inglise keelest. Alla kokku. toim. prof. S.N. Mosolov. M., 2008. 5. Zakharova N. M., Kekelidze Z.I. Katatooniline sündroom kriitiliste seisundite korral skisofreeniaga patsientidel. Kiirabi. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Malin DI, Kozyrev VN, Neduva AA, Ravilov R.S. Pahaloomuline neuroleptiline sündroom: diagnostilised kriteeriumid ja ravi põhimõtted. Sotsiaalne ja kliinikud psühhiaatria. 1997; 7 (väljaanne 1): 76–80. 7. Malin D.I., Tsygankov B.D. Pahaloomuline neuroleptiline sündroom ja selle kulgu mõjutavad tegurid. Hädaolukorrad psühhiaatrias. M., 1989; alates. 107–12. 8. Nadzharov R.A. Vooluvormid. Skisofreenia. Mitut valdkonda hõlmav uurimistöö. Toim. A.V. Snežnevski. M., 1972; alates. 16–76. 9. Petrakov B.D., Tsygankov B.D. Vaimsete häirete epidemioloogia. M., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Vaimsed häired traumaatilise ajukahjustuse korral. Psühhiaatriline juhend. Toim. G.V. Morozov. M., 1988; 610-39. 11. Ravkin I. G., Golodets R. G., Samter N. F., Sokolova-Levkovich A.P. Eluohtlikud komplikatsioonid, mida antipsühhootikumidega ravimisel täheldati skisofreeniaga patsientidel. Vopr. psühhofarmakool. 1967; 2: 47-60. 12. Fedorova N.V., Vetokhina T.N. Neuroleptiliste ekstrapüramidaalsete sündroomide diagnostika ja ravi. Õppejuhend. M., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Lastepsühhiaatria. Õpik on toimetanud E.G. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V. M., Kruk I.V. Psühhiaatriliste terminite selgitav sõnaraamat. Voronež: NPO MODEK, 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Skisofreeniahaigete ravi praktiline juhend. - 2. toim. - Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressandid ja vägivald: probleemid meditsiini ja seaduse piiridel". PLoS Med. 3 (9): e372.

Kas leidsite vea? Valige tekst ja vajutage Ctrl + Enter.

Neuroleptilise ravi komplikatsioonid

Antipsühhootilised ravimid ehk antipsühhootikumid on psühhotroopsed ravimid, mis on mõeldud peamiselt psühhootiliste häirete raviks; sageli nimetatakse neid ka "neuroleptikuteks".

Antipsühhootikumide hulgas eristatakse nn tüüpilisi ja ebatüüpilisi antipsühhootikume. See ravimite jagamine on seotud nende võimega põhjustada või mitte põhjustada teatud kõrvaltoimeid..

Tüüpilised antipsühhootikumid (fenotiasiin ja butürofenooni derivaadid) hõlmavad: kloropromasiini (aminasiini), levomepromasiini (tirtseriini), trifluperasiini (triftasiini, stelasiini), fluphenasiini (fluorofenasiin, moditen), tiopropperasiini) (tioproperasiini). ), peritsüsiin (neuleptüül), haloperidool, trifluperidool (trisedil), droperidool jne..

Antipsühhootilisi antipsühhootikume (B-karboliini, dibensodiasepaami ja bensamiidi derivaate) esindavad klosapiin (leponex, asaleptiin), sulpiriid (eglonin, dogmatil) kloksatsepiin (loksapiin), sultopromiid (topral), dikarbiinvesinikkloriid (karbidiin)..

Antipsühhootikumide kasutamisel tekivad 30-50% patsientidest neuroloogilised kõrvaltoimed, mis erinevad esinemise sageduse, manifestatsiooni aja, arengumehhanismi, kliiniliste sümptomite ja ravi osas..

Raviline düstoonia. Äge düstoonia on motoorne nähtus ja see ilmneb 5% -l patsientidest esimestel päevadel (mõnikord tundides) pärast antipsühhootikumide võtmise algust, reeglina keskmise terapeutilise annusena. Mõnikord ilmneb see ravimi annuse järsu suurendamise või antikolinergiliste ravimite äkilise loobumisega. Düstoonia peamised ilmingud on okulomotoorsed kriisid (silmamunade sunnitud röövimine), pea- ja kaelalihaste kaasamine (grimassimine, suu avamine ja keele väljaulatuvus, tortikollis pea seljatoe kallutamisega), pagasiruumi aksiaalne lihaskond (opistotonus, nimmepiirkonna hüperlordoos)..

Sagedamini esineb düstoonia noortel meestel ja noormeestel ning üldine vorm lastel. Düstooniat põhjustab trifluperasiin, kloorpromasiin, kuigi samal ajal saab ravimeid ise kasutada haloperidoolist põhjustatud düstoonia ravis. Okulomotoorsed kriisid, spastiline tortikollis ja trismus on peritsiasiinile iseloomulikud ja risperidooni (rispolepta) puhul suhteliselt haruldased..

Akathisia. See kõrvaltoime avaldub vaimses ja füüsilises ärevuses. Sisemiste pingete ja ebamugavuste mahasurumiseks on patsientidel vastupandamatu vajadus liikuda. Akatiisia võib areneda mitu päeva pärast antipsühhootikumide määramist või nende annuse suurendamist. Kõige sagedamini esineb see keskealistel naistel.

Meditsiiniline parkinsonism areneb enamasti tüüpiliste võimsate antipsühhootikumide võtmise tagajärjel, millel on võime blokeerida tugevalt dopamiini retseptoreid, et põhjustada kerge antikolinergilise toimega väljendunud ekstrapüramidaalseid häireid. Need on butürofenoonderivaadid (haloperidool, droperidool, trifluperidool) ja mõned fenotiasiini derivaadid (kloropromasiin, fluphenasiin, trifluperasiin).

Seda kõrvaltoimet iseloomustab hüpokineesia, treemor, jäikus erinevates proportsioonides. Näomaski, liigutuste jäikust ja mikrograafiat (kerge parkinsonismi) täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel, kes on mitu nädalat võtnud antipsühhootikume.

Neuroleptiline parkinsonism on naistel tavalisem kui meestel ja üle 40-aastastel. See ilmneb 2-12 nädalat pärast ravi alustamist või kolinergilise korrektori järsku katkestamist ja sõltub annusest. Ekstrapüramidaalsed häired, sarnaselt parkinsonismiga, on seletatavad neuroleptikumide blokeeriva toimega aju subkortikaalsetele koosseisudele (jussi nigra ja striatum, mugulalised, interlimbilised ja mesokortikaalsed piirkonnad), kus lokaliseerub suur hulk dopamiinitundlikke retseptoreid.

Tardiivne düskineesia. Ravi kaugemates etappides täheldatakse tardiivset düskineesiat 30% -l patsientidest. Selle sõna laias tähenduses tähendab "tardiivne düskineesia" mis tahes hüperkineesiat, mis areneb antipsühhootikumide ja muude dopamiini retseptoreid blokeerivate ravimite pikaajalise kasutamise tagajärjel ning võib avalduda akatiisia, koreograafilise hüperkineesia, müokloonuse, tardiivse düstooniana. Kitsas tähenduses tähendab "tardiivne düskineesia" sageli esinevat kooriku hüperkineesi, millega kaasnevad peamiselt näo- ja suu lihaste kahjustused, huulte ja keele närimis- ja lämbumisliigutused, grimass.

Tavaliselt areneb see pärast mitmekuist ravi, mõnikord isegi pärast ravimi kasutamise lõpetamist ja ilmneb 20% -l patsientidest, sagedamini eakatel, kes põevad suhkruhaigust või orgaanilisi ajukahjustusi. Tardiivset düskineesiat täheldatakse peamiselt naistel ja isikutel, kellel on varem olnud neuroleptilisi ekstrapüramidaalseid häireid.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom. See on tõsine kliiniline seisund - akineto-jäik sümptomite kompleks, mida iseloomustavad hüpertermia, üldine lihaste jäikus, autonoomsed häired (kahvatus, higistamine, tahhükardia), hüpertensioon, kopsuturse, teadvuse depressioon (kooma), lõppedes surmaga 15–25% juhtudest. Sündroom esineb sageli noortel meestel prolongeeritult vabastavate ravimite kasutamisel ja skisofreenia paroksüsmaalse vormiga patsientidel. Selle arengut soodustavad mitmesugused vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumised, korduvvoolu infektsioon, liitiumipreparaadid.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom on neuroleptilise ravi üsna harv komplikatsioon. See ilmneb kloorpromasiini, haloperidooli, fluphenasiini dekanoaadi (moditen-depoo) kasutamisel, võimalik, et trifluperasiini pikaajalise manustamisega. Tavaliselt areneb ravi esimestel päevadel või pärast ravimi annuse järsku suurendamist.

Autonoomse närvisüsteemi talitlushäired. Paljud antipsühhootikumid (kloorpromasiin, trifluperasiin, tioridasiin, fluphenasiin, alimemaziin, kloroprotikseen, klosapiin) autonoomse närvisüsteemi poolt põhjustavad järgmisi sümptomeid: kahvatus, kuumahood, pisar ja süljevool, higistamine, pearinglus, atropiinitaolised suu sümptomid., tahhükardia, kõhukinnisus ja uriinipeetus. Palju harvemini ilmuvad need benperidooli, peritsiasiini, pipotiasiini väljakirjutamisel.

Antipsühhootikumide toime mittespetsiifilisuse tõttu võivad need mõjutada patsiendi psüühikat ja teraapiaprotsessis võib välja areneda raske depressioon. Masendunud meeleolu ilmneb kas mõne päeva pärast või mitu kuud pärast ravi alustamist. Kõige sagedamini põhjustavad depressiivsed seisundid depooravimid (fluphenasiin), need on tüüpilised haloperidooli raviks, neid täheldatakse sultopridiidi suurte annuste kasutamisel ja harvadel juhtudel molindooli, fluspirileeni (imapa), benperidooli kasutamisel..

Mõju südame-veresoonkonnale. Enamiku antipsühhootikumide kasutamine võib põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni. Vererõhu langus sõltub annusest, seda on alifaatsetes derivaatides, piperidiini analoogides rohkem kui piperasiini derivaatides. Hüpotensiooni mehhanism on seotud veresoonte 1-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega. Ortostaatiline kokkuvarisemine areneb kloorpromasiini, levomepromasiini, tioridasiini, kloroprotikseeni, sulpiriidi, klosapiini, peritsiasiini, sultopriidi, risperidooni, pipotiasiini, tiapriidi kasutamisel. Raske hüpotensioon on sagedamini esinev buterofenoonderivaatide korral. Tahhükardia, mis areneb paljude ülalnimetatud neuroleptikumide ravis, on hüpotensioonile reageerimise refleksi tagajärg, samuti nende vagolüütilise toime avaldumine.

Mõju seedetraktile ja maksale. Antipsühhootikumide kõrvaltoimed, mis on seotud nende mõjuga seedesüsteemi organitele, avalduvad sageli düspeptiliste häiretena (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, isutus), mis on tüüpiline järgmistele ravimitele: kloropromasiin, tioridasiin, fluphenasiin, tioproperasiin, haloperidool, trifluperidool, sultopriidool risperidoon.

Paljude antipsühhootikumide antikolinergiline toime vähendab mao ja soolte motoorikat ja sekretsiooni ning põhjustab kõhukinnisust (suukuivus on ka tavaline sümptom). See kõrvaltoimete kombinatsioon on iseloomulik peritsiasiinile, pipotiasiinile, levomepromasiinile, alimemaziinile, metofenasaadile, kloroprotikseenile, benperidoolile, klosapiinile, sultopriidile.

Neuroleptikumide (alifaatsed fenotiasiinid ja tioksantiinid) mõjul mõjutavad maksarakud, mis põhjustab kollatõve arengut, välja arvatud perfetensiin ja dikarbiinvesinikkloriid (harva). Kloorpromasiini kasutamisel on üheks oluliseks puuduseks ravimi (toksilise) hepatiidi teke ja seetõttu on ravimi kasutamine samaaegse maksakahjustuse korral piiratud. Hepatobiliaarses süsteemis esinevate tüsistuste korral on vaja ravi katkestada ja neuroleptikumi muuta.

Kuseteede süsteem. Neurovegetatiivsed häired takistavad põie lihaste kokkutõmbumist ja põhjustavad urineerimisraskusi. Uriinipidamatus on iseloomulik antikolinergilise toimega neuroleptikutele.

Mõju vereloome süsteemile. Vere mõjuga seotud kõrvaltoimete hulgas domineerivad selle koostise muutused, mis ilmnevad pärast 2–3 kuud kestnud antipsühhootikumide ravi. Näiteks põhjustab kloorpromasiin leukopeeniat, agranulotsütoosi. Kuigi need kõrvaltoimed pole nii sagedased, kujutavad need patsiendi elule suurt ohtu. Agranulotsütoosi põhjustavad ka trifluperasiin, levomepromasiin, fluphenasiin, kloroprotikseen, klosapiin, viimane on selles osas kõige ohtlikum. Suhteliselt harva ilmneb agranulotsütoos tioridasiini, tioproperasiini, haloperidooli kasutamisel. Oletatakse, et agranulotsütoos on allergiline ja see ei sõltu ravimi manustatud annusest. Lisaks agranulotsütoosile põhjustavad mõned neuroleptikumid trombotsütopeeniat ja aneemiat (trifluperasiin), leukopeeniat ja hemolüütilist aneemiat (kloroprotikseen). Kloorpromasiin suurendab vere hüübimist ja tromboflebiidi arengut.

Mõju vee-soola tasakaalule. Neuroleptikumidega (kloropromasiin, trifluoperasiin, tioridasiin, risperidoon) ravi ajal täheldatakse harvadel juhtudel vee-soola metabolismi häireid, millega kaasneb veepeetus kehas ja perifeerse ödeemi teke. Turse ilmnemine on seotud antidiureetilise hormooni hüpersekretsiooniga.

Mõju endokriinsüsteemile ja ainevahetusele. Antipsühhootikumide poolt blokeeritud tsentraalsete dopamiini retseptorite toimel täheldatakse vere prolaktiinisisalduse suurenemist, mis aitab kaasa naiste galaktorrhea tekkele (tioridasiin, fluphenasiin, tioproperasiin, haloperidool, kloroprotikseen, sulpiriid, sultopriid, risperidoon). Sel juhul peab arst ravimi tühistama, määrama teise antipsühhootikumi ja bromokriptiini. Lisaks põhjustavad need ravimid piimanäärmete süvenemist, menstruaaltsükli ebakorrapärasusi, mis võivad sõltuda ka prolaktiini taseme tõusust. Meestel on plasma testosterooni taseme langus, mis tõenäoliselt aitab kaasa impotentsuse arengule..

Ravi enamiku antipsühhootikumidega põhjustab patsientide motoorse aktiivsuse vähenemise ja söögiisu suurenemise tõttu patsientide kehakaalu suurenemist (tioproperasiin, kloroprotikseen, sulpiriid, klosapiin, sultopriid, risperidoon). Sellised patsiendid peaksid vähendama ravimi annust, kasutama teist antipsühhootikumi, määrama treeningu ja sööma vähese kalorsusega toite. Samal ajal ei mõjuta sellised ravimid nagu molindoon, pimosiid kehakaalu..

Neuroleptikumide kasutamisel rikutakse tsentraalset termoregulatsiooni, mis avaldub sageli hüpertermiaga (trifluoperasiin, sulpiriid, klosapiin) ja isegi hüpotermiaga. Viimane on tüüpiline lastele, kellel on suured haloperidooli annused..

Mõju seksuaalfunktsioonile. Antipsühhootikumid, nagu haloperidool, tioridasiin, tioproperasiin, sulpiriid, kloroprotikseen, risperidoon, põhjustavad seksuaalfunktsiooni häireid (meeste libiido ja potentsi langus), mis on üsna tavalised. Näiteks fenotiasiinide kasutamisel ilmneb priapism, mis nõuab operatsiooni. Tritsüklilised antipsühhootikumid häirivad tavaliselt erektsiooni ja ejakulatsiooni. Selliste kõrvaltoimete kõrvaldamiseks on vaja vähendada annust ja muuta ravimit..

Mõju nahale. Naha osas märgitakse mitmesuguseid kõrvaltoimete ilminguid, mis on iseloomulikud peaaegu kõigile antipsühhootikumidele. Nahareaktsioonide hulka kuuluvad erütematoosne dermatiit, eksfoliatiivne dermatiit ja valgustundlikkus fenotiasiinide suhtes. Ultraviolettkiirte mõjul moodustuvad tsütotoksilised fotoproduktid, mis toimivad tsütoplasmaatilisele membraanile. Patsientidel tekib valgustundlikkus, mis sarnaneb päikesepõletusega, samal ajal kui ravimtaimede töötajatel, ravimitega kokkupuutuvatel õdedel tekivad fotokontaktne dermatiit ja muud allergilised reaktsioonid. Kloorpromasiin põhjustab naha pigmentatsiooni, kuna see suurendab melaniini sisaldust. See iseloomulik pigmentatsioon on eriti ilmne naistel. Nende kõrvaltoimete parandamine seisneb annuse vähendamises või neuroleptikumide tühistamises, teise ravimi kasutamisele ülekandmises, antihistamiinikumide väljakirjutamises, avatud nahapiirkondade kaitsmises..

Mõju nägemisele. Fenotiasiinid ja tioksanteenid võivad põhjustada nägemiskahjustusi, mis on seotud antikolinergilise toimega (müdriaas, halvatushalvatus). Seetõttu ei tohiks neid kitsa nurga glaukoomiga patsientidele välja kirjutada..

Kõik antipsühhootikumid, eriti kloorpromasiin ja tioridasiin suurtes annustes, kogunevad melaniini sisaldavatesse struktuuridesse (võrkkesta pigmendi epiteel) ja põhjustavad toksilist retinopaatiat (iirise pigmentatsioon, nägemisteravuse vähenemine, värvi väljanägemise sümptom, "lillad inimesed")..

Pärast ravimi ärajätmist märgitakse selle spontaanne regressioon. Sarvkesta ja läätse hägusus võib olla kloorpromasiini ja kloroprotikseeni kasutamisega, mis ei kao pikka aega isegi pärast ravi lõpetamist.

Viited:
Ajakiri "Psühhiaatria"
Tiranov A. S. "Üldine psühhiaatria"
Inimese bioloogia teadmistebaas.
Kovalev V.V. "Lapsepõlve psühhiaatria".

Antipsühhootikumide, antipsühhootikumide kõrvaltoimed - Akatiisia sümptomid

Akathisia on liikumishäire, mida iseloomustavad sisemine rahutus ja võimetus püsida. Jalad on kõige märgatavamalt mõjutatud. Inimesed võivad tunda end närvis, edasi-tagasi liikuda või kõndida. Teised tunnevad end lihtsalt ebamugavalt. Tüsistuste hulka kuulub enesetapp.

Peamine põhjus on antipsühhootikumid, eriti esimese põlvkonna ravimid. Muud põhjused on selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, metoklopramiid, reserpiin, Parkinsoni tõbi, ravimata skisofreenia. Arvatakse, et peamine mehhanism on seotud dopamiiniga.

Diagnoos põhineb sümptomitel. Erineb rahutute jalgade sündroomist selles, et akatiisia pole unega seotud.

Ravi hõlmab üleminekut antipsühhootikumidele, mille riskirisk on väiksem. Ravimid kasulikkuse esialgsete tõenditega:

B6-vitamiini, rauavaeguse täiendamine on kasulik. Ligikaudu pooled antipsühhootilisi ravimeid võtvatest inimestest haigestuvad. Seda mõistet kasutas esmakordselt Ladislav Haskovek, kes kirjeldas seda nähtust aastal 1901. Kreeka keelest tõlgituna tähendab see "võimetus istuda".

Märgid ja sümptomid

Akatiisia sümptomid ulatuvad kergest ärevuse või ärevuse tundest hirmutundeni. Inimesed kõnnivad tundide kaupa, kuna rõhk põlvedele vähendab ebamugavust. Kui jalad on väsinud, istuvad või lamavad nad, kuid see ei leevenda sümptomeid.

Kui antipsühhootiliste neuroleptikumide põhjustatud akatiisia diagnoositakse valesti, võib välja kirjutada rohkem antipsühhootikume, mis halvendavad sümptomeid.

Paljud patsiendid kirjeldavad neuropaatilise valu sümptomeid, mis sarnanevad fibromüalgiaga, rahutute jalgade sündroomiga. Kõrvaltoimed kaovad kiiresti, kui ravimi kasutamine lõpetatakse, hiline püsiv akatiisia võib jätkuda kaua pärast häiret põhjustava ravimi kasutamise lõpetamist, mõnikord mitu aastat.

  • Pinge;
  • unetus;
  • ebamugavustunne;
  • motoorne rahutus;
  • tugev ärevus;
  • paanika.

Lisaks ei esinda kõik täheldatud rahutud liikumised sündroomi. Näiteks võivad maania, ärritunud depressioon, tähelepanu defitsiidi hüperaktiivsuse häired tunduda akatiisiana, kuid liigutused tunnevad end meelevaldselt, mitte ärevusest välja..

Põhjused

Akatiisia on sageli seotud dopamiini retseptori antagonistlike antipsühhootiliste ravimitega. Seda seostatakse ravimitega, mis blokeerivad dopaminergiliste ainete ülekandumise aju. Lisaks on ravimitest põhjustatud akatiisia ravis eduka ravitoimega ravimid andnud täiendava ülevaate teiste süsteemide kaasamisest..

Nende hulka kuuluvad bensodiasepiinid, β-adrenoblokaatorid ja serotoniini antagonistid. Teine oluline põhjus on võõrutussündroom. Kuna dopamiini puudus mängib olulist rolli jalgadele keskenduva haiguse arengus, kiirendab signalisatsiooni suurendavate ravimite annuse järsk ärajätmine või kiire vähendamine haiguse algust.

Seetõttu põhjustab opioidide, kokaiini, serotonergiliste ravimite ja muude eufooriliste ainete järsk lõpetamine sündroomi tavaliselt kõrvaltoimena..

Antidepressandid põhjustavad ka akatiisia, kuna kesknärvisüsteemis on serotoniini signaalid suurenenud. See seletab, miks serotoniini antagonistid on sageli väga tõhusad ravimeetodid. Antidepressantide kliinilistes uuringutes on häire sageli valesti kodeeritud kui "agitatsioon, emotsionaalne labiilsus, hüperkinees (hüperaktiivsus)"..

Akatiisia on leitud olevat seotud neurotransmitteri norepinefriini kõrgendatud tasemega, mis reguleerib agressiooni, erksust ja erutust..

Tabelis on esitatud tüübi järgi grupeeritud tegurid koos näidete ja igaühe lühikese selgitusega:

KategooriaNäited
AntipsühhootikumidHaloperidool, amisulfriid, risperidoon, aripiprasool, lurasidoon, ziprasidoon;
SSRIFluoksetiin, paroksetiin, tsitalopraam, sertraliin;
AntidepressandidVenlafaksiin, tritsüklilised ühendid, trasodoon, mirtasapiin;
AntiemeetilineMetoklopramiid, prokloorperasiin, prometasiin;
Ravimitest keeldumineAntipsühhootiline toime;
Serotoniini sündroomPsühhotroopsete ravimite kahjulikud kombinatsioonid

Diagnostika

Akatiisia areneb tavaliselt antipsühhootilise ravi esimese 2 nädala jooksul. Patsiendid kirjeldavad rahutuse tundeid sooviga liikuda. Objektiivselt väljendub ärevus stimuleerimise, õõtsumise ja positsiooni nihutamise kaudu. Inimesed tunnevad end sageli ülekoormatud ja ebamugavalt.

Sümptomite raskuse hindamiseks kasutavad tervishoiuteenuse osutajad selliseid vahendeid nagu Barnes Akathisia reitinguskaala (BARS). Selles hinnatakse objektiivseid ja subjektiivseid kriteeriume. Diagnoosi hõlbustamiseks ei ole sobivaid laboratoorseid ega röntgenuuringuid. Tugineda kliinilisele vaatlusele.

Sisemine ärevus põhjustab inimesel sageli äärmiselt ärevust, düsfooriat. Kroonilistel juhtudel on akatiisia seotud suure enesevigastamise või suitsidaalse käitumise riskiga. Arst peaks saama depressiooni, ärevuse, enesetapumõtted.

Täpne hindamine on problemaatiline, kuna seda on raske eristada paljudest sarnaste sümptomitega häiretest. Antipsühhootikumidest põhjustatud liikumishäirete uurimisel leiti akatiisia vaid 26% -l patsientidest.

Peamine eristav omadus on sisemise ärevuse tunne. Võib eksida psühhootiliste sümptomite, meeleoluhäirete, antipsühhootilise düsfooria, rahutute jalgade sündroomi (RLS), unetuse, ravimite ärajätmise tingimuste, tardiivse düskineesia ja muude neuroloogiliste ja meditsiiniliste seisundite sekundaarse agitatsioonina..

Mõnikord pannakse vastuoluline diagnoos "pseudoaktiveerimine", nagu märkis Mark J. Garcia. Artiklis, kus seda arutatakse raske ja sügava vaimse alaarenguga täiskasvanute seas, kirjeldab ta pseudo-akaatiiat kui „hõlmavat kõiki akatiisiaga seotud ebanormaalse liikumise sümptomeid, kuid tundmata ärevust“.

Diferentsiaaldiagnostika

Akatiisiad on sageli diagnoosimata, kuna selle sümptomid jäljendavad või kattuvad teiste psüühikahäiretega nagu psühhoos, maania, tähelepanu puudulikkuse hüperaktiivsuse häire (ADHD) ja ärev depressioon. Oluline on saada täielik haiguslugu ja välistada muud psüühikahäired.

Klassifikatsioon

Terav
  • Kestus vähem kui 6 kuud
  • Arendab vahetult pärast antipsühhootilise ravi alustamist või annuse suurendamist;
  • Antiemeetikumi saamine;
  • Üleminek ülitõhusale antipsühhootikumile;
  • Antikolinergilise ravimi ärajätmine;
  • Intensiivne düsfooria;
  • Ärevuse teadlikkus;
  • Keeruline ja poolotstarbeline mootori rabedus.

Krooniline

  • Püsib kauem kui 6 kuud pärast viimast annuse suurendamist;
  • Subjektiivne ärevuse tunne on vähem väljendunud;
  • Kerge düsfooria;
  • Ärevuse teadlikkus;
  • Motoorne rahutus stereotüüpse liikumisega;
  • Jäsemete düskineesia, orofaasia.
Pseudoaktiveerimine
  • Motoorsed ilmingud ilma subjektiivse komponendita;
  • Enamasti meestel;
  • Kroonilise akatiisia võimalik hiline staadium;
  • Düsfooria puudub
  • Murest pole teadlikkust;
  • Motoorne rahutus stereotüüpse liikumisega;
  • Jäsemete tugev kaasatus, orofaalne düskineesia

Hiline akatiisia

  • Alustatud viivitus (3 kuud);
  • Pole seotud hiljutiste ravimite või annuste muutustega;
  • Seostatav tardiivse düskineesiaga;
  • Antidopaminergiliste ravimite neurotoksilisuse tõttu.

Tagastatav

  • Seotud antipsühhootiliste ravimite vahetamisega;
  • Algab 6 nädala jooksul pärast ravi katkestamist või annuse vähendamist;
  • Antikolinergiline võõrutusreaktsioon.

Ravi

Antipsühhootikumidest põhjustatud akatiisiast saab üle kahjustava toimeaine annuse vähendamise või alternatiivsele ravimile ülemineku. Beeta-blokaatoreid nagu propranolool, bensodiasepiine on ajalooliselt kasutatud akatiisia raviks.

Pseudoparkinsonismi korral kasutatakse antikolinergilisi aineid nagu benstropiin.

Võib kasutada ka mirtasapiini. On leitud, et mirtasapiini väikesed annused on sama tõhusad kui beetablokaatorid. Võib pidada esmavaliku teraapiaks. Selle ravimiga tuleb olla ettevaatlik, kuna on öeldud, et mirtasapiini suured annused halvendavad akatiisia.

Uuringud näitavad, et bensodiasepiinid, propranolool, antikolinergilised ravimid aitavad ägeda akatiisia ravis. Vähem efektiivne kroonilise. Aitab järk-järgult vähendada antipsühhootiliste ravimite annust, mis on esialgne vastus akatiisia ravimile.

Täiendavateks farmakoloogilisteks sekkumisteks, millel on kausatiivne toime (eriti neuroleptikumide põhjustatud akatiisia korral), kuuluvad β-adrenergilised antagonistid (propranolool), bensodiasepiinid (lorasepaam), antikolinergilised ained (benstropiin), serotoniini antagonistid (tsütagoniin)..

Epidemioloogia

Esinemissagedus varieerub suuresti 21% -lt 75% -ni. Akatiisia esinemissagedus on suurem tüüpiliste esimese põlvkonna antipsühhootikumide, ülitugevate ravimite, näiteks haloperidooli, kui teise põlvkonna või ebatüüpiliste antipsühhootikumide korral..

Patofüsioloogia

Akatiisia patofüsioloogia on vähe teada. Ekstrapüramidaalsed kõrvaltoimed, eriti äge düstoonia ja pseudoparkinsonism, arvatakse olevat tingitud dopamiini ja atsetüülkoliini tasakaalustamatusest aju nigrostriataalses rajas. II tüüpi dopamiini retseptorite blokeerimise tõttu.

Düstoonia ja pseudoparkinsonism elimineeritakse samaaegsete antikolinergiliste ainete, näiteks benstropiini abil. Akatiisia on täheldatud antipsühhootikumide korral, mis blokeerivad 2. tüüpi dopamiini retseptoreid.

Ei reageeri antikolinergilistele ainetele nii tugevalt kui düstoonia, pseudoparkinsonism, mis viitab alternatiivsele patofüsioloogilisele mehhanismile.

Prognoos

Prognoos on hea, kui haigusseisund tunnistatakse ja seda põhjustav ravim lõpetatakse. Kui haigust ei ravita, võib see põhjustada enesetapumõtteid. Võib tuvastada puude. Paljudel selle seisundiga inimestel tekib tugev ärevus ja düsfooria.

Enamikul juhtudel tekib akatiisia antipsühhootiliste ravimite kasutamisest. Kui liikumishäired on alanud, pole ravi alati lihtne. Ravimi peatamine ei ole alati lahendus, kuna patsiendid sõltuvad kaasuva tervisehäire raviks ravimitest.

Enne häire kadumist võib kuluda mitu kuud. On juhtumite teatisi, mis näitavad, et liikumishäired suurendavad suitsiidiriski. Järelikult tuleb kõiki patsiente hoolikalt jälgida ja perekond peaks olema teadlik enesetapu võimalusest. (V tase)

Vaadake videot häire tunnuste kohta

Kellega ühendust võtta

Pärast diagnoosi määramist suunatakse patsient neuroloogi ja psühhiaatri juurde.

Faktid

See on liikumishäire, mis tuleneb antipsühhootiliste ravimite kasutamisest. Antipsühhootiliste ainete peamised liikumishäired: äge düstoonia; pseudoparkinsonism; tardiivne düskineesia. Antidepressantidega harva.

Võib ilmneda varsti pärast antipsühhootikumide kasutamist või kui annust suurendatakse.

On teada, et akatiisia on seotud kaltsiumikanali blokaatorite, antiemeetikumide, vertiigovastaste ravimite, anesteesias kasutatavate rahustitega. Täheldatud pärast kokaiini kuritarvitamist. Haigusseisund võib olla äge või krooniline, sümptomitega, mis sageli kestavad mitu kuud või isegi aastaid.

Autor Jason Patel; Philomena J. Galdikas; Raman Marwaha.