Akathisia

Enamiku kaaskodanike suhtumine haiglatesse on üsna keeruline. Tunnistades nende tingimusteta vajadust, tuletavad paljud meelde oma "vaba staatust", masendavaid elutingimusi, nooremmeditsiinipersonali otsest ebaviisakust ja üksikute arstide ülbust. Veel suurema tagasilükkamise, segatud halvasti varjatud hirmuga, põhjustavad onkoloogilised dispanserid, mida austatakse inimeste seas (ja täiesti teenimatult) peaaegu kui kalmistu vastuvõturuumi. Kuid kui rääkida neuropsühhiaatrilistest kliinikutest, satuvad paljud tormama. Milos Formani särav, läbistav ja väga kurb film "Üks lendas üle käopesa", Martin Scorsese detektiivide põnevik "Neetud saar" ja paljud teised sarnased teosed ilmuvad kohe minu mällu. Kõige masendavam hetk, mis nendes filmides kohe silma torkab, on enamiku patsientide pidevad ja sihikindlad liigutused. Sellist olekut, kui me loobume olulisest, kuid ei muuda asja olemust, nimetatakse detaile akatiisiaks (võimetus viibida pikema aja jooksul ühes asendis).

Nagu iga teine ​​neuroloogiline probleem, ümbritseb seda rahva seas palju müüte ja legende. Seetõttu tasub neid maha jätta (kui läheneda probleemile tõsiselt, läbimõeldult ja põhjalikult), tasuks kutsuda vestlusele kvalifitseeritud ja kogenud arst. Mis võib kindel olla, pakub teile võimalust uurida tohutul hulgal väga spetsiifilisi teemasid ja "täies mahus" paljude graafikute, diagrammide ja statistikaga. Kuid sellest on praktilist kasu vähe. Seetõttu otsustasime esitlust nii palju kui võimalik lihtsustada ja mitte koormata teid spetsialistidele mõeldud teabega. Ja õigele lainele häälestamiseks (akatiisia ei andesta nalja ja kergemeelset suhtumist endasse!) Soovitame teil kõigepealt läbi lugeda katkend ühe patsiendi päevikust..

“Need ravimid ei ravi, ei leevenda närvipinget ega aita. Need on pärssivad. Need suruvad ja nõtkub seestpoolt nagu vähkkasvaja, aeglaselt ja ühtlaselt. Ja te ei tunne kergendust, vaid valu, ebamugavustunnet ja seletamatut hirmu, mis näib kasvavat koos teie kehaga. Lihased lähevad hulluks, lõuad krampivad, käed ja jalad keelduvad allumast ning valu taandub keha kõigisse rakkudesse. See seisund võib kesta päevi või nädalaid. Keha keeldub allumast ja igasugune liikumine, katse nõiaringist välja murda ja oma keha üle kontrolli taastada lõpeb mõistmisega, et sa pole enam see, kes sa olid alles hiljuti. Varem või hiljem saab see kõik otsa. Kuid Jumal hoidku, et sa ei hulluks selle hetkeni... "

Formaalselt võib akatiisia liigitada mitme kriteeriumi alusel. Pealegi mõjutab see jagunemine erinevalt paljudest teistest neuroloogilistest patoloogiatest ravi kõige otsesemalt, kuid praktiliselt ei mõjuta kliinilisi ilminguid (sümptomid on kui mitte samad, siis väga sarnased).

1. Domineerivatel ilmingutel põhinev klassifikatsioon

  • vaimne akatiisia. Patsiendil on kõige ilmsemad mitmesugused neuroloogilised häired: sisemine pinge, ärrituvus, rahutu käitumine, seletamatu ärevus. Motoorsete funktsioonide häired on halvasti väljendatud või puuduvad täielikult;
  • motoorne akatiisia avaldub teatud motoorsetes häiretes;
  • sensoorne akatiisia. Me rääkisime seda laadi juba päris alguses. Patsientidel on oma lihaste üle kontrolli kaotamise ilmseid sümptomeid: sügelus, sügelised, valulik "venitus", liigeste "ärakaotamise" tunne. Kahjuks on need kliinilised ilmingud sageli teatud mõttes "virtuaalsed", kuna need realiseeruvad eranditult vaimsel tasandil ega paista välja. Teisisõnu, igasugune liikumine toimub ainult patsiendi meeles ja arst peab diagnoosima tundmatu päritoluga senestopaatia..

2. Klassifitseerimine ajutise teguri järgi

  • varajane (äge) akatiisia. See ilmneb järsult: esimestel päevadel või nädalatel pärast narkomaaniaravi alustamist (ohus - antidepressandid ja antipsühhootilised ravimid);
  • hiline (krooniline) akatiisia (edaspidi lihtsuse huvides - ACT). Sümptomid ilmnevad mõni aeg pärast ravi algust ja mõnikord juhtub see siis, kui aktiivne ravi on juba lõppenud;
  • ACT tühistamine. Mõnikord nimetatakse seda (ja mitte ilma põhjuseta) asteeniliseks sündroomiks, kuna see ilmneb ravimite järsu lõpetamise või annuse olulise vähendamise tagajärjel.

Eraldi mainimist väärib seos ACT ja mõne süsteemse kroonilise patoloogia (näiteks Parkinsoni tõbi) vahel. Sel juhul ei saa ACT-d, mis on tegelikult üks võimalikest sümptomitest, pidada iseseisvaks nosoloogiliseks üksuseks. Seetõttu ei ole sel juhul vaja rääkida akatiisia ravi efektiivsusest ja patsiendi seisundit on võimalik märkimisväärselt leevendada ainult siis, kui arst tegeleb kõigepealt põhihaigusega.

Ravimid, mis võivad põhjustada ACT

  • tüüpilised (mitte sedatiivsed): droperidool, trifluoperasiin, haloperidool, pimosiid;
  • ebatüüpilised: olansapiin, risperidoon, kvetiapiin, aripiprasool;
  • rahustid: kloorpromasiin, tsüklopentiksool.

2. Tritsüklilised antidepressandid.

3. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d): paroksetiin, fluoksetiin.

4. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI).

5. Muud antidepressandid: duloksetiin, venlafaksiin, trasodoon.

6. Antiemeetikumid (peamiselt D2 blokaatorid): etüülperasiin, metoklopramiid.

7. Sümpatolüütikumid: reserpiin, bretilaat, raunatiin.

8. Dopaminomimeetikumid: levodopa, dopamiin, bromokriptiin.

9. Liitiumpreparaadid.

10. Kaltsiumi antagonistid:

  • fenüülalküülamiinid: gallopamiil, verapamiil;
  • bensotiasepiinid: klentiaseem, diltiaseem;
  • difenüülpiperasiinid: flunarisiin, tsinnarisiin;
  • 1,4-dihüdropüridiinid: nifedipiin, nimodipiin, amlodipiin;
  • diarüaminopropüülamiinid: bepridiil.

11. Bensodiasepiinid: lorasepaam, alprasolaam.

12. Antiserotoniini ravimid: ondansetroon, metüsergiid.

Lisaks võivad ACT väljatöötamise põhjustada mõned tegurid, mis pole otseselt uimastitega seotud, kuid sõltuvad neist kaudselt:

  • võõrutusnähud (opiaat, bensodiasepiin, alkohoolne või barbituraat);
  • teatud psühhostimulantide (metüülfenidaat, amfetamiinid, metamfetamiin) kasutamise kõrvaltoime.

Patoloogiad ja ägedad seisundid, mis provotseerivad ACT arengut:

  • Parkinsoni tõbi;
  • basaalganglionide hüpoksiline kahjustus;
  • vingugaasimürgitus.

Põletab skaala

ACT tuvastamine on väga, väga keeruline ülesanne. Kuni viimase ajani ei olnud akatiisia enesekindla diagnoosimise jaoks üldiselt aktsepteeritud kriteeriume. 2006. aastal avaldati kolme Briti teadlase (Healy, Herxheimer ja Menkes) ammendav uurimus, kuid ka selles töös pakutud meetodid on ebaselged. Seetõttu peavad arstid praktikas kinni niinimetatud Burnsi skaalast (pakutud välja 1989. aastal töös "Uimastitest põhjustatud akatiisia hindamisskaala"), mis võimaldab mitte ainult tuvastada ravimi ACT-d, vaid ka määrata kliiniliste ilmingute raskust..

1. Objektiivsed eksamitulemused

  • 0 punkti: normaalne liigese liikuvus;
  • 1 punkt: väikesed liikumishäired: märgistamisaeg, jalgade segamine (seda tuleks jälgida vähem kui pooltel testimise koguajast);
  • 2 punkti: sama, kuid sümptomid kestavad kauem;
  • 3 punkti: kliinilisi tunnuseid täheldatakse kogu uuringu vältel.

2. Patsiendi subjektiivne ettekujutus oma seisundist

  • 0 punkti: täielik rahulikkus (patsient peab ennast tervislikuks);
  • 1 punkt: kerge elevus;
  • 2 punkti: patsient mõistab, et ta ei saa pikka aega jalgu puhata;
  • 3 punkti: kõige tugevam soov kõndida, millega ei saa hakkama ilma ravimiteta.

3. Liikumishäirete (ärevuse) kogemine

  • 0 punkti: puudub;
  • 1 punkt: ebaoluline (nõrk);
  • 2 punkti: keskmine;
  • 3 punkti: hääldatakse.

4. ACT lõpphinnang

  • 1 punkt (pseudo-akatiisia). Diagnoosi õigsus tekitab suuri kahtlusi (haigusloos - ainult patsiendi subjektiivsed kaebused);
  • 2 punkti (kerge ACT). Sümptomid on hägused ja ebaselged: kerge rahutus, mittespetsiifilised kaebused;
  • 3 punkti (keskmine ACT). Üldised kaebused ja väikesed kliinilised ilmingud;
  • 4 punkti (selge ACT). Sümptomitele on lisatud intensiivne sisemine rahutus;
  • 5 punkti (hääldatakse ACT). Kliinilist pilti täiendab krooniline unetus.

Ravi

Kui ACT farmakoloogiline olemus on tõestatud (see tähendab, et probleemi põhjustavad teatud ravimid, enamasti antipsühhootikumid), oleks parim ravimeetod ACT-i põhjustanud ravimi tühistamine või selle asendamine sarnasega, kuid ilma ilmsete kõrvaltoimeteta. Muul juhul saab kasutada järgmisi abinõusid:

1. Antikolinergilised ja antihistamiinikumid:

  • difenhüdramiin (difenhüdramiin);
  • ataraks (hüdroksüsiin);
  • tritsükliliste antidepressantide (amitriptüliin) või sedatiivsete antipsühhootikumide (levomepromasiin, kloorpromasiin) väikestes annustes.

2. Bensodiasepiini rahustid: diasepaam, klonasepaam, lorasepaam. Need ravimid mitte ainult ei vähenda tugevat ärevust, vaid peatavad edukalt ka maniakaalse või ägenenud psühhoosi. Sageli ette nähtud juhtudel, kui ACT diferentsiaaldiagnostikat on keeruline läbi viia.

3. Lipofiilsed beetablokaatorid: beetaksolool, propranolool, metoprolool, nadolool. Resistentse akatiisia korral saab neid kombineerida antikolinergiliste ravimitega. Peetakse üheks kõige tõhusamaks vahendiks ACT vastu võitlemisel.

4. Antiserotoniini ravimid (5-HT2 retseptori blokaatorid): tsüproheptadiin, peritool, ritanseriin, mianseriin, mirtaasapiin, trasodoon.

5. Krambivastased ained (GABA-ergilised ravimid): gabapentiin, valproaat, pregabaliin.

6. Nõrgad opioidid: hüdrokodoon, kodeiin, propoksüfeen. Neid tuleb välja kirjutada väga ettevaatlikult (soovitatavalt juhul, kui neid ravitakse spetsialiseeritud haiglas), kuna sellised ravimid võivad põhjustada sõltuvust.

7. Nootroopikumid: Pantogam, Piracetam, Picamilon.

8. Parkinsonismi vastased ravimid: levodopa, tsüklodool.

9.D2 antagonistid, amantadiin (kasutamine rangelt arsti ettekirjutuste järgi, psühhoosi ägenemise tõenäosuse suurenemine ja antipsühhootikumide terapeutilise toime vähenemine).

Prognoos

Palju sõltub organismi individuaalsetest omadustest, ACT-i tüübist, tolerantsusest ravimiteraapia suhtes ja paljudest muudest teguritest, kuid isegi sümptomite võimalikku raskust arvesse võttes ei saa akatiisia nimetada ravimatuks haiguseks. See võib kesta 2-3 nädalast (võõrutusnähud) kuni 6-8 kuuni (püsiva ravimimürgituse korral), kuid peaaegu alati lõpeb täielik taastumine..

Akathisia mis see on

Antipsühhootilised ravimid põhjustavad akatiisia ja parkinsonilaadseid sündroome (nn narkomaania parkinsonismi) nende võime tõttu blokeerida D-tüüpi dopamiini retseptoreid2 aju nigrostriaalsetes radades (ekstrapüramidaalses süsteemis). Serotonergilised antidepressandid võivad põhjustada akatiisia kaudse mõju tõttu dopaminergilisele ülekandele nigrostriaalse süsteemis (stimuleerides serotoniini retseptoreid nagu [[5-HT2]] suurenenud serotoniini tase nende tarbimise taustal) ja vastastikuste (antagonistlike) suhete tõttu dopaminergiliste ja serotonergiliste signaalsüsteemide vahel.

Akatiisia raskus ja raskusaste võib varieeruda kergest sisemisest pingest, ärevusest või ärevusest (mida patsient ise ei pruugi tajuda ja see võib arst isegi patsiendi hoolika uurimise ja üksikasjaliku küsitlemise kaudu kergesti märkamata jääda) kuni täieliku võimetuseni paigal istuda, millega kaasneb tugevaim kurnav ärevus. Patsiendi "söömine" või seestpoolt närimine, pidev väsimustunne, väsimus ja nõrkus, raske depressioon ja düsfooria (väljenduvad ärrituvuses, närvilisuses, impulsiivsuses ja agressiivsuses ning mõnikord raskesti kirjeldatav hirmu, õuduse või paanika tunne)..

Akatiisia on patsiendil sageli keeruline kirjeldada ja jääb paljudel juhtudel diagnoosimata või valesti diagnoositud (arstid tõlgendavad seda psühhoosi ägenemisena, erutuse või ärevuse suurenemisena või seisundit võib eksitada maania, ärevustatud depressiooni või ärevuse pärast). Akatiisia diagnoosimise raskusi raskendab asjaolu, et akatiisia ja sellega seotud tugev ärevus, hirm, düsfooria raskendavad tõepoolest patsientide vaimset seisundit ja võivad põhjustada erutuse suurenemist, psühhoosi ägenemist, hallutsinatsioonide ja deliiriumi suurenemist, depressiooni süvenemist või tõelise või ilmse resistentsuse väljakujunemist. antipsühhootikumid ja / või antidepressandid. Juhtudel, kui diagnoosi selline viga ilmneb antipsühhootiliste ravimite (antipsühhootikumide) kasutamise taustal, see tähendab antipsühhootikumide põhjustatud akatiisia kontekstis, põhjustab see sageli kasutatavate antipsühhootikumide annuste ekslikku suurendamist, põhjustades patsiendi põhjendamatut ülekandmist võimsamale antipsühhootikumile või põhjendamatut täiendavat täiendavat lisa. antipsühhootikumid (näiteks madala toimega rahusti NL). See võib omakorda süvendada akatiisia ja antipsühhootikumide muid ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid. [1] Turvalised patsiendid kirjeldavad neid juhtuvat sageli suureneva sisemise pinge ja ebamugavustunde või "keemilise piinamisena"..

Akatiisia esinemist ja raskusastet saab objektiivselt mõõta Burnsi akatiisia skaala (eng.) Vene keeles.... [5] [6] [7]

Akatiisia patogenees ei ole teada, kuid see on arvatavasti seotud dopaminergiliste (mesokortikaalsete), võib-olla opioidsete või noradrenergiliste süsteemide talitlushäiretega. Akatiisia areneb kõige sagedamini keskealistel naistel [8].

Kliiniline ülevaade ja tüüpiline ajalugu

Healy jt kirjeldasid 2006. aastal akatiisia järgmiselt: sisemine pinge, unetus, sisemise ebamugavuse tunne, rahutus või erutus, tugev ärevus või paanika. Selle tagajärjel võib tekkida suurenenud mõju labiilsus, näiteks suurenenud pisaravus või ärrituvus, kuum tuju, suurenenud erutuvus, impulsiivsus või agressiivsus. Huvitav on see, et mõnedel patsientidel täheldatakse SSRI-de või antipsühhootikumide vastupidist kliinilist vastust - mõju kõikumiste vähenemise, spontaansuse ja impulsiivsuse vähenemise, apaatia ja adünaamia (spontaanse motoorse aktiivsuse vähenemine) kujul - kuni emotsionaalse lamenemise arenemiseni, mida nimetatakse SSRI apaatia sündroomiks ja SSRI ja antipsühhootikumide korral vastavalt neuroleptikumide põhjustatud vaegussündroom (NIDS). Erinevate patsientide samadele ravimitele reageerimise erinevuse põhjused pole teada, kuna selle valdkonna uuringud on endiselt ebapiisavad. Samal ajal on teada, et SSRI apaatia sündroom ja NIDS on reeglina SSRI-de või antipsühhootikumide pikaajalise ravi hilinenud tagajärjed. Samal ajal on akatiisia tüüpilisem ravi ägedas faasis. Lisaks puudub akatiisia ja nende kahe kliinilise sündroomi vahel antagonism ega otsene seos: akatiisia olemasolu või puudumine patsiendil ei tähenda, et tal hiljem NIDS või SSRI apaatia ei areneks, vaid ei tähenda ka vastupidist. [üheksa]

Süüdimõistetud mõrvar Jack Henry Abbott kirjeldas oma tundeid pärast seda, kui ta oli sunnitud võtma antipsühhootilisi ravimeid 1981. aastal:

Need ravimid, selle rühma ravimid, ei rahusta ega leevenda närvipinget. Nad suruvad maha ja ründavad. Nad ründavad teid seestpoolt, nii sügavalt, et te ei leia oma südamevalu ja ebamugavuse allikat. Teie lõualuude lihased lähevad hulluks ja keelduvad teile kuuletumast, nad klapivad krambiga, nii et te hammustate põskede, huulte või keele sisekülge, lõuad klõpsuvad, hambad lobisevad ja valu läheb otse teie kaudu. Ja iga päev kestab see tunde. Teie selg muutub jäigaks, pingeliseks ja kohutavalt sirgeks, nii et te ei saa oma pead ega kaela vaevalt külgedele liigutada, painutada ega sirutada ning mõnikord paindub selg vastu tahtmist ja te ei saa püsti seista. Sisemine valu tungib teid läbi ja hõljub mööda närvikiudu. Teid vaevab valulik ärevus ja tunnete, et peate liikuma, kõndima, jalutama ja see leevendab teie ärevust. Kuid niipea, kui hakkate liikuma või kõndima, väsite ja tunnete taas ärevust, tunnete, et teete midagi valesti, ja peate istuma ja puhata. Ja nii see kordub ikka ja jälle, ikka ja jälle, kõnnid, istud maha, hüppad uuesti üles ja kõnnid uuesti ning istud uuesti. Kui tunnete valu, et te ei leia allikat, lähete ärevuse pärast hulluks, see sööb teid seestpoolt ja te ei leia leevendust isegi hingamisel..
Jack henry abt
Metsalise kõhus (eng.) Vene keel. (1981/1991). Vanad raamatud, 35-36. Tsiteeritud Robert Whitakeris, Ameerikas hull (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Antipsühhootikumide või antidepressantide põhjustatud akatiisia tavaliseks tagajärjeks on ravist keeldumine (ravile mittevastavus), umbusaldus või vaenulikkus arstide ja õdede vastu, hirm ravi ja ravimite ees. Äärmiselt äärmuslikel juhtudel, kui akatiisiast tulenev ravi ebaõnnestub, võivad psühhootiliste häirete või iivelduse vastaseid antipsühhootikume saavad patsiendid proovida haiglast põgeneda ravimite põhjustatud valulike aistingute tõttu. [kümme]

Klassifikatsioon

Akathisia jaguneb sõltuvalt selle domineerivatest või peamistest ilmingutest:

  • motoorne akatiisia (peamiselt motoorne rahutus, rahutus, rahutus);
  • vaimne akatiisia (ärevus, sisemine pinge, ärevus, ärrituvus, mis ei pruugi ilmneda motoorses sfääris);
  • sensoorne akatiisia (omamoodi "keerdumise", "väljumise", "sügeluse" või "kärntõve" või lihastes või liigestes venimise tunne, mida alati ei teostata konkreetsetes motoorsetes toimingutes ja mida tõlgendavad raviarstid sageli kui senestopatiat).

Sõltuvalt ravikuuri esinemise ajast jaguneb akatiisia järgmisteks osadeks:

  • varajane või äge akatiisia (äge akatiisia), mis ilmneb esimestel päevadel ja nädalatel ning mõnikord isegi esimestel tundidel pärast antipsühhootikumide või antidepressantidega ravi alustamist;
  • hiline või krooniline akatiisia (tardiiv akatiisia, krooniline akatiisia), mis ilmneb pärast mitu nädalat või kuud kestnud ravi antipsühhootikumide või antidepressantidega ja millele on ravile palju raskem reageerida;
  • võõrutusaktiisia, mis ilmneb annuste vähendamise või antipsühhootikumide ärajätmise protsessis (sageli uimasti parkinsonismi ja motoorse pärssimise vähenemise või vähese potentsiaaliga NL mittespetsiifiliste sedatiivsete ja antikolinergiliste toimete nõrgenemise tõttu, hakkavad valitsema akatiisia).

Mõiste "pseudoaktiveerimine" tähendab motoorset rahutust akatiisia vaimsete sümptomite puudumisel [1].

Põhjused

Enamasti on akatiisia antipsühhootiliste ravimite kõrvaltoime (akatiisia oht on olemas peaaegu kõigi antipsühhootikumide kasutamisel [11]), kuid sellel võivad olla ka muud põhjused. Akatiisia võib olla põhjustatud:

  • Mitte-sedatiivsed tüüpilised antipsühhootikumid [12] nagu haloperidool, droperidool, pimosiid, trifluoperasiin.
  • Nn "ebatüüpilised" antipsühhootikumid (palju harvemini): kalduvus põhjustada ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid ja eriti akatiisia on nendes madalam kui tüüpilistel antipsühhootikumidel serotoniini 5-HT väljendunud blokaadi tõttu2 retseptorid (nagu risperidoonis, olansapiinis, kvetiapiinis), mis suurendab dopaminergilist ülekannet nigrostriaalse süsteemis ja tasakaalustab dopamiini D blokaadi2-retseptorites või sisseehitatud dopaminergilise agonisti aktiivsuse tõttu ravimis (nagu aripiprasoolis).
  • Sedatiivsed antipsühhootikumid (samuti vähem levinud kui mittesedatiivid), näiteks zuklopentiksool või kloropromasiin, mille puhul akatiisia tekke kalduvust vähendab ravimi antikolinergiline ja antihistamiinne toime.
  • Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d), peamiselt fluoksetiin [13] [4], paroksetiin [9]. Akatiisia koos ärevuse, unetuse esialgse ägenemisega ja tõsiasjaga, et antidepressante saavate patsientide heaolu ja energiatase normaliseeruvad tavaliselt enne melanhoolia, depressiivse meeleolu ja suitsiidimõtete kadumist, soovitatakse ühe võimaliku mehhanismina, mis suurendab suitsidaalset manustamist. risk, agressiivsuse oht või ohtlik impulsiivne käitumine SSRI-sid saavatel patsientidel [13].
  • Harvem muud antidepressandid, näiteks tritsüklilised antidepressandid, MAO inhibiitorid [4], venlafaksiin, duloksetiin, trasodoon.
  • Antiemeetilised ravimid, peamiselt D2 blokaatorid, näiteks metoklopramiid ja tietüülperasiin.
  • Reserpiin [4].
  • Levodopa ja dopamiini retseptori agonistid [8].
  • Liitiumipreparaadid [4].
  • Bensodiasepiinid (alprasolaam, lorasepaam) [4].
  • Kaltsiumi antagonistid [8].
  • Antiserotoniini ravimid (metüsergiid (inglise keeles) vene keeles, ondansetroon) [4].

Lisaks võivad põhjused olla järgmised:

Mõnede ekstrapüramidaalsete haiguste (eriti Parkinsoni tõvega) korral võib akatiisia tekkida spontaanselt, ravimite puudumisel. Rasket akatiisiast on kirjeldatud ka patsiente, kellel on basaalganglionide hüpoksilised kahjustused, mis tulenevad vingugaasi mürgistusest. [4]

Patogenees

Akatiisia patogenees pole teada, kuid arvatavasti seostatakse seda dopamiinergiliste mesokortikaalsete radade talitlushäiretega, mis innerveerivad frontaalset ja cingulate ajukoore. Sel põhjusel tekib akatiisia erinevalt teistest ekstrapüramidaalsetest kõrvaltoimetest sageli atüüpilise neuroleptilise klosapiini võtmisel, mis mõjutab peamiselt D4-ajukoores ja limbilises süsteemis olevad retseptorid. Opioidide ja beetablokaatorite positiivne mõju akatiisiale näitab, et opioidid ja noradrenergilised süsteemid osalevad selle patogeneesis ning nende koostoime rikkumine dopaminergiliste süsteemidega näib omavat olulist tähtsust. [4]

Erinevused antipsühhootikumidele reageerimisel näitavad, et välise sarnasusega ägedal akatiisial ja hilisel akatiisial võib olla erinev patofüsioloogiline alus - hiline akatiisia võib põhineda mitte mesokortikaalses süsteemis asuvate dopamiini retseptorite blokeerimisel, vaid nende retseptorite ülitundlikkusel. [4]

Diagnostilised probleemid

Suurbritannias Healy, Herxheimeri ja Menkesi 2006. aastal avaldatud uuring osutab, et akatiisia diagnoositakse sageli valesti ja seda kirjeldatakse kliinilistes uuringutes antidepressantide kõrvaltoimete esinemissageduse aruannetes kui "agitatsiooni", "unetust", "ärevust", " hüperkineetiline sündroom "või" motoorne hüperaktiivsus ". Seega alahinnatakse süstemaatiliselt akatiisia tegelikku esinemissagedust antidepressantidega ravi ajal RCT-des, mis põhjustab ebaõige teabe avaldamist teatmikes ja ravimite juhendites ning praktikute ebaõiget hinnangut akatiisia riskile [9]..

See uuring näitab ka, et akatiisiast mõistetakse sageli valesti ja tõlgendatakse seda liiga kitsalt kui motoorset akatiisiat - lihtsat motoorset rahutust, mida saab täpsemalt kirjeldada kui düskineesiat. See ei võta arvesse tõenäosust, et patsiendil võib tekkida vaimne (mittemotoorne) akatiisia, mis ei väljendu motoorse aktiivsuse väljendunud suurenemises, kuid mida sisemiselt tunnevad ärevus, ebamugavustunne, ärevus või pinge või kogeda sensoorset akatiisia - "sügeluse", "kipituse" aistingud või "venitamine" lihastes ja liigestes, mis ei pruugi tingimata põhjustada nähtavaid sagedasi kehahoiakumuutusi. Lisaks on Healy ja kaasautorid näidanud, et antidepressantide või neuroleptikumide põhjustatud akatiisia ja ohtliku käitumise, agressiivsuse ja impulsiivsuse, sealhulgas äkiliste enesetappude ja haiglaravil viibimise vahel on tihe seos ning akatiisia võib halvendada patsientide vaimset seisundit ja viia patsiendi esmase seisundi ägenemiseni. psühhopatoloogia (eriti psühhoos, depressioon, maania või ärevus). Uuringus märgitakse ka, et akatiisia ja SSRI kasutamise vahel on olemas suur kliiniliste tõendite baas ja et SSRI-sid saavad patsiendid katkestavad ravi raskesti talutava akatiisia tõttu umbes 10 korda suurema tõenäosusega kui platseebot saavad patsiendid (5% versus 0,5%) ).

Ravi

Parim ja korrektsem viis akatiisia raviks on akatiisia tekitanud ravimi annuste tühistamine või vähendamine või patsiendi ülekandmine sellelt ravimilt teisele ravimile, mis põhjustab vähem väljendunud akatiisia või annab seda kõrvaltoimet harvemini (näiteks kandub üle võimsale, väga tugevale antipsühhootikumile leebemaks) ja vähem tugevad, mittesedatiivsetest sedatiivseteks, tüüpilistest atüüpilisteks, üleminekuks SSRI-delt mirtasapiini või sedatiivsetele tritsüklilistele ravimitele). Kuid see pole alati objektiivsetel põhjustel võimalik, eriti patsiendi vaimse seisundi ja selle halvenemise ohu tõttu, kui ravim loobutakse, kui selle annust vähendatakse või asendatakse teise psühhotroopse ravimiga, ning sageli rahalistel ja korralduslikel põhjustel (vajalike ravimite puudumine, nende vastuvõetamatus). kõrge hind), mõnel juhul - alternatiivsete ravimite halva taluvuse tõttu muude kõrvaltoimete tõttu.

Samuti tuleks akatiisia ravi olulise komponendina kaaluda võimalust välja kirjutada ravimeid, mis võivad antipsühhootikumide või antidepressantide soovitud toimeid võimendada (võimendada) ilma nende ekstrapüramidaalseid kõrvalmõjusid võimendamata: see võib vähendada akatiisia esilekutsuvate ravimite annust. Näiteks liitiumkarbonaat on ebaaktiivne akatiisia kui sellise vastu, kuid see tugevdab antipsühhootikumide maniaanset toimet ja suudab aidata kiiremini vähendada psühhootilist agitatsiooni, agressiivsust ja impulsiivsust. Liitium võib võimendada ka antidepressantide toimet; selle efektiivsuse korral patsiendil võimaldab see vähendada tema psüühilise seisundi normaliseerimiseks vajalikke antipsühhootikumide ja antidepressantide annuseid - mis omakorda võib vähendada akatiisia või vähendada selle esinemise riski. Täiendavate ravimite väljakirjutamisel tuleks siiski arvestada nende endi toksilisuse ja kõrvaltoimetega ning kaaluda patsiendi kasu ja kahju suhet igal juhul eraldi..

Parkinsonismi vastased ravimid

Kõige sagedamini on antipsühhootikumide põhjustatud akatiisia raviks ette nähtud tsentraalsete antikolinergiliste ravimite rühma kuuluvaid parkinsonismi vastaseid ravimeid, näiteks triheksüfenidiil (tsüklodool), biperideen (inglise keeles) vene keeles. (akinetoon), benstropiin. Neid ravimeid kirjutatakse sageli välja koos antipsühhootikumidega, et ära hoida või kõrvaldada nende ekstrapüramidaalsed kõrvaltoimed, et neid nimetatakse sageli antipsühhootikumide kõrvaltoimete "korrektoriteks". Need ravimid on aga palju efektiivsemad antipsühhootikumide tõeliste ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete, näiteks ägedate düskineesiate (lihaskrambid), lihaspinge ja -jäikuse, värisemise, ravimite parkinsonismi (jäikus, nõrkus, brady või akineesia / hüpokineesia) ennetamisel ja ravis. Need ei ole akatiisia korral piisavalt tõhusad või ebaefektiivsed (vähemalt monoteraapiana), kuna akatiisia ei ole tõeline ekstrapüramidaalne kõrvaltoime, vaid keeruline psühhosomaatiline nähtus, mille tekkepõhjuseid ja tekkemehhanisme ei ole veel täielikult uuritud.

Rahustid antipsühhootikumid ja rahustid

Akatiisia ravis võib kasutada ka teisi tugeva tsentraalse antikolinergilise ja / või antihistamiinse toimega ravimeid, mis formaalselt ei kuulu parkinsonismi vastaste ravimite rühma. Näiteks difenhüdramiin (difenhüdramiin), hüdroksüsiin (atarax) või tugevate antikolinergiliste ja antihistamiinikumide aktiivsusega tritsükliliste antidepressantide väikesed annused (näiteks amitriptüliin), sedatiivsete antipsühhootikumide väikesed annused koos samaaegse antikolinergilise ja antihistamiinse toimega (eriti kloropromasinatiin). Nende ravimite kasutamise täiendavaks eeliseks võib olla nende väljendunud sedatiivne ja uinutite aktiivsus, mis võimaldab leevendada või vähendada ärevust, hirmu, sisemist pinget, agitatsiooni või unetust, nii seotud kui ka akatiisiaga. Sageli on need ravimid (eriti sedatiivsed antipsühhootikumid) ette nähtud juhtudel, kui arstil on raskusi seisundi diferentsiaaldiagnostikaga - olgu see põhjustatud akatiisiast või psühhoosi ägenemisest, erutuse ja ärevuse suurenemisest (vastavalt põhimõttele "aitab nii sellest kui teisest").

Bensodiasepiini rahustid, näiteks klonasepaam, diasepaam, lorasepaam, aitavad samuti kaasa akatiisia vähenemisele [4]. Need ravimid aitavad samuti kaasa ärevuse, agitatsiooni ja unetuse kõrvaldamisele või vähendamisele, mis pole seotud akatiisiaga, ja tugevdavad neuroleptikumide sedatiivset (kuid mitte antipsühhootilist) toimet, aidates kiiresti peatada agitatsiooni, maania või psühhoosi ägenemise. Seetõttu on need sageli ette nähtud ka juhtudel, kui haigusseisundi täpset diferentsiaaldiagnoosi on keeruline läbi viia..

Beeta-blokaatorid

Lisaks on akatiisia korral tõhusad lipofiilsed (tungivad kesknärvisüsteemi) beetablokaatorid, näiteks mitteselektiivsed propranoloolid või selektiivsed metoproloolid. Samuti aitavad need vähendada tahhükardiat, antipsühhootikumide või antidepressantide kasutamisega seotud värinaid, vähendavad ärevust (peamiselt vähendades ärevuse väliseid autonoomseid ilminguid ja katkestades positiivse tagasiside ärevus-autonoomsed ilmingud-ärevus). Beeta-adrenoblokaatorid võivad mõnevõrra tugevdada ka neuroleptikumide antipsühhootilist ja antimantset toimet. Pindoloolil (Wisken) on eelis, kui seda kasutatakse koos SSRI-de ja SSRI-dega, kuna see näib võimendavat serotonergilisi antidepressante ja mitte ainult ei vähenda nende põhjustatud akatiisiat.

Antiserotoniini aktiivsusega ravimid

5-HT2-retseptori blokaatorid, eriti antihistamiini tsüproheptadiin, on efektiivsed ka akatiisia korral. (peritool), spetsiifiline serotoniini antagonist ritanseriin (eng.), antidepressandid mianserin (eng.) vene keel. [4], trasodoon, mirtasapiin.

Krambivastased ained

Sageli on akatiisia korral GABAergilised ravimid ülitõhusad - valproaat [14] [15], gabapentiin [16], pregabaliin [17]. Neil on ka väljendunud ärevusvastane toime. Valproaat suudab võimendada antipsühhootikumide maniaanset toimet, vähendada erutust, agressiivsust ja impulsiivsust, mis võib vähendada antipsühhootikumide annust. Kirjanduses kirjeldatakse juhtumeid, kui ravimite valproehape, gabapentiin või pregabaliin määramine võimaldas vältida mitmete ravimite kasutamist ja piirduda monoteraapiaga, kui patsiendil puudub nähtav akatiisia..

Nõrgad opioidid

Nõrgad opioidid - kodeiin, hüdrokodoon, propoksüfeen - on efektiivsed ka akatiisia korral. Samal ajal rõhutatakse uuringutes, et akatiisiaga patsientidel, nagu ka tugeva kroonilise valuga patsientidel, pole altid opioidide lubamatuid üleannuseid ja tõelise narkomaania tekkimist. [18] [19] Samuti on näidatud, et neuroleptikumide põhjustatud akatiisiaga patsientidel ei ole endogeenne opioidsüsteem piisavalt aktiivne. [20]

Muud ravimid

Ühes uuringus leiti, et B6-vitamiin on efektiivne antipsühhootilise akatiisia korral. [21] Mõnede aruannete kohaselt võivad nootropiilsed ravimid - piratsetaam, pantogaam, pikamilon olla tõhusad.

Enamik akatiisiaga (eriti raske, raske) patsiente ei saa monoteraapiast kasu ja vajavad 2-3 või enama ravimi kombineeritud kasutamist, näiteks parkinsonismi vastane ravim (tsüklodool) + bensodiasepiini rahusti (diasepaam) + beetablokaator (propranolool)..

Eriti terapeutilistele akatiisiaga seotud juhtudele võib ettevaatlikult kasutada amantadiini [4] või D2-agoniste (näiteks bromokriptiini), kuid tuleb arvestada, et need ravimid võivad psühhoosi süvendada ja vähendada neuroleptikumide antipsühhootilist toimet. Lisaks kasutatakse resistentsetel juhtudel klonidiini (klonidiini), amitriptüliini, piratsetaami ja opioide [4].

Hilise akatiisia ravi

Hilise akatiisia korral tuleb ravim võimaluse korral katkestada, asendada see ebatüüpilise neuroleptikumiga (klosapiin, olansapiin) või vähemalt vähendada annust. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist täheldatakse sümptomite taandumist mitme kuu või aasta jooksul. Beeta-blokaatorid ja antikolinergilised ained on hilise akatiisia korral ebaefektiivsed. Valitud ravimiteks on sümpatolüütikumid (reserpiin, tetrabenasiin), millel on positiivne toime enam kui 80% -l patsientidest. Opiaadid on hilise akatiisia korral sama tõhusad kui ägeda akatiisia korral. Rauavaeguse korral (mõnede allikate sõnul võib see olla üks akatiisia arengu tegureid) on selle kompenseerimine vajalik. Resistentsetel juhtudel on elektrokonvulsioonravi mõnikord kasulik. [4]

Vaata ka

Märkused

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - või ei istu." Briti meditsiiniline ajakiri (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec ja 100 aastat Akatiisiat. American Journal of Psychiatry (mai 2002). Arhiivitud originaalist 24. veebruaril 2012.Toodetud 24. augustil 2011.
  3. ↑ Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec ja akatiisia: 100. aastapäev. Briti ajakiri Psychiatry (2002). Arhiivitud originaalist 24. veebruaril 2012.Toodetud 24. augustil 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 ekstrapüramidaalsed häired: diagnostika ja ravi juhend / toim. V.N. Laos, I.A. Ivanova-Smolenskaja, O.S. Levin. - Moskva: MEDpress-inform, 2002.-- 608 lk. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Barnes Akathisia skaala
  6. ^ Barnes TR (1989). "Uimastitest põhjustatud akatiisia reitinguskaala." Briti ajakiri Psychiatry: ajakiri mental science 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ^ Barnes TR (2003). "Barnes Akathisia hindamisskaala - vaadatud üle." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123 Shtok V. N., Levin O. S. Meditsiinilised ekstrapüramidaalsed häired // Uimastite maailmas. - 2000. - nr 2.
  9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressandid ja vägivald: probleemid meditsiini ja seaduse piiridel". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / ajakiri.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Nädala õppetund: Akatiisia: kahe silma vahele jäetud. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Kaasaegsed ja klassikalised antipsühhootilised ravimid: efektiivsuse ja ohutuse võrdlev analüüs." Psühhiaatria ja psühhofarmakoteraapia8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Kuidas ravimid mõjutavad käitumist. Englewoodi kaljud: Prentice Hall, 1996.
  13. ^ 12 Hansen L (2003). "Fluoksetiini annuse suurendamisega seotud akatiisia depressioonis: mõju serotoniini tagasihaarde inhibiitorite põhjustatud akatiisia kliinilisele ravile, äratundmisele ja haldamisele." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. Anti "Antipsühhootikumidest põhjustatud ägeda ja kroonilise akatiisiaga toimetulek." PMID 10647977.
  15. ^ "Naatriumvalproaat ja biperideen neuroleptikast põhjustatud akatiisia, parkinsonismi ja hüperkineesia korral. Topeltpime rist-uuring platseeboga. " PMID 6134430.
  16. Ga "Gabapentiin antipsühhootikumidest põhjustatud akatiisia ravis skisofreenias." PMID 15812271.
  17. ↑ "[Rahutute jalgade sündroom]". PMID 18656214.
  18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Opioidid on parem ravi ägeda kui tardiivse akatiisia korral: endogeense opiaatsüsteemi võimalik roll neuroleptikast põhjustatud akatiisia korral." Meditsiinilised hüpoteesid28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ^ Walters A, Hening W, Chokrourd S, Fahn S. (1986). "Opioididele reageerimine neuroleptikast põhjustatud akatiisiaga patsientidel." Liikumishäired1 (2): 119–27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Tõendid opioidsüsteemi vähese aktiivsuse kohta neuroleptikast põhjustatud akatiisia korral. Psühhiaatria tulemused13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). B6-vitamiini ravi ägedate neuroleptikumide põhjustatud akatiisia korral: randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrolliga uuring. The Journal of kliiniline psühhiaatria65 (11): 1550–4. PMID 15554771.

Kirjandus

Zhilenkov OV Neuroleptilise depressiooni ja akatiisia korrelatsioonist // Kaasaegse psühhiaatria ja narkoloogia aktuaalsed probleemid: Kogumik / Alla kokku. toim. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kiiev - Kharkov, 2010.-- T. 5.

Akathisia - patoloogiline rahutus antipsühhootikumide võtmise ajal

Akathisia (küüliku sündroom) on tõsine haigus, mis põhjustab inimesele palju ebamugavusi. Seda sündroomi peetakse sageli tavaliseks rahutuseks, kuna seda iseloomustavad teatud psühhomotoorsed häired..

Selle haiguse arenguga on inimesel vastupandamatu vajadus muuta pagasiruumi asendit, mis takistab tal paigal istuda. Selle diagnoosi korral tekivad probleemid uinumisega ja muud häired..

Meditsiinipraktikas on tavaks nimetada akatiisia motoorse aktiivsuse rikkumiseks, mida iseloomustab pidev sisemine ärevus ja vajadus olla pidevas liikumises. Sellepärast kõndivad selle sündroomiga inimesed kogu aeg, tõstavad ja langetavad alajäsemeid, marsivad kohale või liiguvad jalalt jalale..

Sellised patsiendid ei saa istuda ega seista. Sümptomid kaovad tavaliselt une ajal, kuid mõned inimesed tunnevad ärevust isegi pärast magama jäämist.

Rikkumiste sordid ja kategooriad

Haigus jagatakse tavaliselt erinevate kriteeriumide järgi kategooriatesse. Juhtiva märgi vormi järgi eristatakse järgmisi akatiisiahaiguse tüüpe:

  1. Vaimne - seda tüüpi kõrvalekaldeid iseloomustab neuroloogiliste ilmingute domineerimine. Selle diagnoosiga inimesed kannatavad tavaliselt tugeva sisemise stressi all, nad võivad kogeda rahutut käitumist ja suurenenud ärevust..
  2. Motoorika - millega kaasnevad põhjendamatud liigutused, muudab inimene pidevalt rühti. Sellised inimesed on rahutud..
  3. Sensoorne - sellised inimesed tunnevad pidevalt sügelust, mis sunnib neid pidevalt kriimustama. Sageli kirjeldavad patsiendid oma aistinguid kui lihaskoe kokkusurumist ja venitamist, samuti selle liikumist kehas.

Lisaks sellele on erinevat tüüpi akatiisia, sõltuvalt esimeste märkide ilmnemise ajast:

  1. Varane või äge - areneb mõne päeva jooksul pärast uimastitarbimise algust.
  2. Krooniline või hiline - võib ilmneda nädalaid või isegi kuid pärast ravi alustamist.
  3. Akatiisia ärajätmine - haiguse ilmingud ilmnevad pärast ravimite kasutamise lõpetamist või terapeutiliste annuste vähendamist.

Provotseerivate tegurite kogum

Teadlased tuvastavad akatiisia põhjuste uurimisel kaks peamist lähenemisviisi, nimelt patofüsioloogiline ja ravim. Esimene tegurite kategooria on palju vähem levinud ja seetõttu neid praktiliselt ei võeta arvesse.

Teadlased on hakanud haiguse alguse mitteravimilisi põhjuseid uurima alles viimasel kümnendil, mis sai võimalikuks tänu täpsete diagnostikavahendite väljatöötamisele..

Haiguse päritolu meditsiiniline teooria kuulub klassikaliste lähenemisviiside juurde, millel on kõrge usaldusväärsus. Selle patoloogia areng on enamikul juhtudel seotud ravimite võtmisega antipsühhootiliste ravimite kategooriast. Neil on otsene või kaudne mõju dopamiini sünteesile.

Samuti on leitud, et akatiisial on kindel seos Parkinsoni tõve ja sarnaste sündroomidega. Kuid praegu pole põhjuslikku faktorit suudetud kindlaks teha - see võib olla haigus ise või selle raviks kasutatavate ravimite tarbimine..

Lisaks võivad antidepressandid põhjustada haiguse algust. Teadlased on nende vahendite testimisel täheldanud akatiisia sümptomite ilmnemist. Need avalduvad suurenenud erutuse, hüperaktiivsuse, emotsionaalse labiilsuse vormis..

Praegu on olnud võimalik täpselt kindlaks teha, et akatiisia võib areneda pärast järgmiste ravimite kategooriate kasutamist:

  • antipsühhootikumid - asenapiin;
  • SSRI-d - tsitalopraam, fluoksetiin;
  • antidepressandid - trasodoon, venlafaksiin;
  • antihistamiinikumid - tsüproheptadiin, difenhüdramiin;
  • ravimite ärajätusündroom - barbituraadid, bensodiasepiinid;
  • serotoniini sündroom - psühhotroopsete ravimite teatud kombinatsioonid.

Kliiniline pilt

Akatiisia koosneb tavaliselt kahest põhikomponendist. Pealegi on üks neist juhtiv ja teine ​​pole nii väljendunud..

Niisiis, esimest komponenti nimetatakse sensoorseks või kognitiivseks. See avaldub ebamugavate sisemiste aistingute kujul, mis sunnivad inimest teatud toiminguid tegema. Patsient on neist sümptomitest teadlik ja saab neid kontrollida..

Sensoorne komponent avaldub tavaliselt ärevuse, pinge, suurenenud ärrituvuse vormis. Mõnikord on inimestel selged somaatilised häired - näiteks valu jalgades või alaseljas.

Teine komponent on mootor. See seisneb selles, et patsiendid teevad korduvaid standardset liigutust, mis on iga inimese jaoks individuaalne. Mõned inimesed kõnnivad pidevalt, teised kiigutavad oma keha või koputavad jalgu ja teised sügelevad või nina hõõrutavad.

Üsna sageli karjuvad inimesed motoorse teo alguses. Samuti saavad nad teha mooing-helisid. Pärast füüsilise aktiivsuse langust kaob häälitsus. See võib ilmuda järgmise liikumisakti alguses..

Diagnostilised põhimõtted

Akatiisia on raske diagnoosida. Seda patoloogiat on laboratoorsete või instrumentaalsete meetodite abil väga raske visualiseerida..

Täpse diagnoosi saamiseks peab arst hoolikalt uurima patsiendi sümptomeid ja anamneesi. Mõnedel inimestel on kliinilise pildi kirjeldamine keeruline. Sel juhul saab arst tuvastada häire ainult ühe komponendi - näiteks motoorse või sensoorse. Selle tulemusel hinnatakse patsiendi seisundit valesti..

Inimese seisundi raskuse täpseks määramiseks leiutati spetsiaalne Burnsi skaala. Sel juhul seisab inimene ja istub 2 minutit..

Sel juhul hindab spetsialist liikumishäirete olemasolu ja tuvastab emotsionaalse aktiivsuse astme. Kokkuvõtteks hindab patsient oma seisundit. Lõplik hinne võib olla 1–5.

Parandus ja teraapia hälve

Selle haiguse ravi tuleks valida individuaalselt, võttes arvesse haiguse kliinilist pilti ja raskusastet. Kõige tõhusam ravimeetod on nende sümptomite ilmnemise põhjustanud ravimi annuse täielik tühistamine või oluline vähendamine..

Kuid praktikas pole see patsiendi vaimse seisundi tõttu alati võimalik. Ravimi tühistamine võib põhjustada tema tervise tõsist halvenemist.

Teraapia põhikomponent on ravimite väljakirjutamine, mis võivad suurendada antidepressantide või antipsühhootikumide efektiivsust ilma nende kõrvaltoimete avaldumiseta. Tänu sellele on võimalik oluliselt vähendada akatiisiast provotseerivate ravimite annuseid..

Selle haiguse raviks on mitmeid ravimeetodeid. Parkinsonismi vastased ravimid, nagu Biperiden, Benstropiin jne, aitavad rikkumisega toime tulla. Selliseid ravimeid kirjutatakse sageli antipsühhootikumide lisandina, mis kõrvaldab nende kõrvaltoimed. Annuse valib raviarst.

Samuti määravad eksperdid järgmised ravimirühmad:

  1. Antihistamiinikumid ja antikolinergilised ained. Neid ei liigitata võimsate ravimite hulka, kuid need võivad olla osa efektiivsest ravist. Sel juhul on näidatud difenhüdramiini, Ataraxi kasutamine. Selle ravi täiendavaks eeliseks on asjaolu, et sellel on vähe sedatsiooni, mis aitab inimest maha rahustada. Ravimid vähendavad erutust ja taastavad une.
  2. Rahustid. Sellised fondid vähendavad märkimisväärselt haiguse aktiivsust, kõrvaldades ärevuse, unehäired ja spontaanse erutuse. Sellised ravimid on tavaliselt ette nähtud, kui arst ei saa üksikasjalikku diagnoosi teha..
  3. Beeta-blokaatorid. Mitmed eksperdid väidavad, et sellised ravimid nagu Metoprolol, Propranolol aitavad vähendada neuroleptikumide toimet ja kõrvaldada ärevust..
  4. Krambivastased ained. Sellised fondid on väga tõhusad. Tavaliselt viidatakse soovitatavatele ravimitele kui Pregabalin, Valproate. Need aitavad hallata ärevustunnet..
  5. Nõrgad opioidid. Selle diagnoosi jaoks on väga tõhusad sellised ravimid nagu kodeiin, hüdrokodoon..

Haiguse hilise vormiga on näidustatud peamise ravimi kaotamine. See tuleb asendada ebatüüpilise antipsühhootikumiga. Arst võib teile määrata olansapiini või klosapiini.

Sellise diagnoosi korral sõltub prognoos otseselt haiguse tüübist ja selle esinemise põhjustest. Näiteks võib meditsiiniline akatiisia kesta 1 kuu kuni kuus kuud. Sel juhul on haiguse ärajäämisvorm umbes 15-20 päeva..

Ennetamiseks

Küüliku sündroomi arengu ennetamiseks tuleks tüüpiliste antipsühhootikumide kasutamist piirata. See on eriti oluline juhtudel, kui inimesel on nende ravimite võtmisele vastunäidustused - eriti afektiivsed häired.

Akatiisia on üsna tõsine haigus, mis nõuab kompleksset ravi. Selle tervisehäire sümptomite kõrvaldamiseks ja negatiivsete tagajärgede vältimiseks peate õigeaegselt arstiga nõu pidama ja rangelt järgima tema soovitusi.

Akatiisia on tänapäevase ühiskonna haigus: põhjused, diagnoosimine, ravi

Akatiisia viitab haigusele, mida iseloomustavad kahjustatud psühhomotoorsed funktsioonid. Sageli võib meditsiinilises kirjanduses leida nn küüliku sündroomi, mis viitab ainult ühele selle patoloogia nimest.

Mitte nii kaua aega tagasi avastati, et akatiisia suhtes on geneetiline eelsoodumus.

Kiirabi osutatakse spetsialiseeritud asutuses tüsistuste esinemise korral, konservatiivne ravi on suunatud küüliku sündroomi põhjustanud ravimi keeldumisele, põhihaiguse korrigeerimisele ja sümptomaatilisele ravile.

Inimese soov kiiresti vabaneda akatiisiast võib põhjustada ravimite üledoosi, mis võib põhjustada tüsistusi.

Põhjused

Rahutute jalgade sündroomi põhjused on erinevad. Nii ilmnevad kõige sagedamini väljendunud liikumishäired pärast mis tahes antipsühhootilise ravimi võtmist. Ka depressiooniga inimestel on küüliku jalgade sündroomi tekkimise oht. Naised on vastuvõtlikumad psühhomotoorsetele häiretele, kuna neil on kehas pidevate hormonaalsete muutuste tõttu ebastabiilne emotsionaalne taust.

Sageli ilmneb antidepressandi võõrutussündroomina - kui ravim järsku lõpetatakse. Ravimite kasutamine tsüklotüümia, paanikahoogude ja neurooside raviks võib põhjustada ka akatiisia..

Vähem levinud kesknärvisüsteemi häiretega, eriti Parkinsoni tõvega. Pealegi ei peeta seda enam iseseisvaks haiguseks, vaid ainult sümptomiks, mis õige diagnoosi seadmiseks tuleb õigel ajal diagnoosida. Kuna tahtmatud liikumised võivad esineda nii primaarses kui ka sekundaarses akatiisia.

Antidepressantide võõrutusnähte võib segi ajada mõne muu psühhiaatrilise haigusega.

Patogenees

Akathisia on nõiaringi haigus. Põhjuseks on peamiselt ravimid, kuid patsiendi vaimne seisund ise kannatab seetõttu, et ta ei suuda oma liigutusi kontrollida. See tekitab kehale veelgi suuremat stressi, mis põhjustab vaimse tervise süvenemist. Patoloogiliste reaktsioonide ahel on suletud ja haiguse põhjustajaks ei saa mitte ainult ravi neuroleptikumidega. Seetõttu on neuroleptilise sündroomi ravis vaja keskenduda mitte ainult ravimite kaotamisele, vaid ka psühho-emotsionaalse tausta korrigeerimisele. Kui esinemise põhjus oli kesknärvisüsteemi haigus, siis on vaja selle põhjust mõjutada, vastasel juhul ei anna akatiisia ravi soovitud tulemusi.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom ilmneb vastusena antipsühhootikumide ebapiisavale annusele, seisund nõuab õigeaegset korrigeerimist, kuna surmav tulemus on võimalik. Kui vähimatki narkootikumide üleannustamise kahtlust on vaja, tuleb patsiendid hospitaliseerida hädaolukorras.

Pärast ravimi ärajätmist taandub serotoniini sündroom mõnikord iseseisvalt.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, millised kaebused patsientidel domineerivad, võib eristada mitut tüüpi akatiisiast:

  • vaimne. Inimesel on sisemine ärevus, põhjendamatu ärevus, mis pole seotud ühegi konkreetse sündmusega - patsient ei oska oma hirmu põhjust nimetada;
  • mootor. See jääb sageli märkamatuks, eksitakse iseloomuomaduse vastu, eriti lastel. Seda iseloomustab patoloogiline rahutus, pidev kehahoia muutumine või käredate liigutuste olemasolu. Motoorse akatiisia korral kohtab mõnikord "heli" komponenti;
  • sensoorne. Seda võib segi ajada senestopaatiatega, mida leidub paljudes vaimuhaigustes, eriti skisofreenias. Selle tunnused on valulikud aistingud lihastes ja liigestes - "keerdumine", jäsemete valu, mõnikord sügelus, puudumise tunne või siseorganite liikumine.

Esimeste sümptomite ilmnemisel pärast ravimi kasutamist võib akatiisia olla:

  1. vara. Algab esimestel päevadel pärast ravimi võtmist;
  2. hiline akatiisia. Kaks või enam nädalat pärast ravi alustamist.
  3. tühistamine. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist.

Kliiniline pilt

Akatiisia sümptomid on mitmekesised, kuid neil on alati kaks kohustuslikku komponenti. Esiteks on see psühholoogilise ebamugavuse, ärevuse, ärevuse tunne. Lisaks kasvavale närvilisusele kurdavad patsiendid sageli kiiret meeleolu muutust, rahutust ja igasuguste stressiolukordade talumatust..

Psühho-emotsionaalse tausta häire on oluline tunnusjoon, kuna see võimaldab teil eristada haigust teisest patoloogilisest seisundist - tasikineesiast..

Tasikinesia on haigus, kus avaldub ka motoorne rahutus, kuid liikumist esilekutsuvate valulike obsessiivsete mõtete kujul ei esine häireid.

Mõnel juhul avaldub akatiisia dissotsiaalse isiksusehäirena, kus patsient käitub agressiivselt. Ausus ja apaatia aitavad kaasa tema suitsidaalsete kalduvuste kujunemisele.

Teiseks hääldatakse jalgade rahutus. Patsient ei saa paigal istuda, muudab pidevalt kehaasendeid, viskab ühe jala teise peale, sirutades käsi ja palju muud. Liigutused on puhtalt individuaalse iseloomuga ja neid korratakse pidevalt. Mõnikord hakkab patsient sõnu või helisid kordama, valju häälega karjuma - komponent "heli".

Südamehaiguse korral on võimalikud krambid, tahhükardia, palavik, oliguuria jne..

Diagnostika

Kogutakse põhjalik elu- ja haiguslugu. Uuringut viib läbi terapeut, neuroloog, psühhiaater ja muud spetsialistid vastavalt vajadusele. Rahutus peaks arsti märku andma. Patsient peab läbima vere, uriini üldise ja biokeemilise analüüsi, et välistada kehas põletikuline reaktsioon. Kuna akatiisia võib enamasti põhjustada ravimeid, on hädavajalik selgitada koos patsiendiga välja selle nimi, annus ja kasutamise kestus.

Vabatahtlikud liikumised, antipsühhootiliste ja kahjustatud psühho-emotsionaalse tausta anamnees võimaldavad arstil teha esialgse diagnoosi: akatiisia. Näiteks on küüliku sündroomi raviks arstide välja kirjutatud antipsühhootikumil "Zalasta", vaatamata selle suurele efektiivsusele, lai valik kõrvaltoimeid. Seetõttu tuleb selle ravimi väljakirjutamisel kaaluda selle riske ja eeliseid. Kinnituse saamiseks on vaja välja kirjutada patsiendi aju MRI, EEG.

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika on keeruline, kuna küüliku sündroom suudab simuleerida muid haigusi, millega kaasneb häiritud psühhomotoorse erutuvus.

Taskineesia, erinevalt SBN-ist, on vastupandamatu soov kõndida ruumis ringi ilma emotsionaalse taustata.

Kesknärvisüsteemi kahjustustest põhjustatud akatiisia, näiteks Parkinsoni tõve korral, on sekundaarne ja põhihaiguse nähud on silmatorkavad - treemor, vahajas nägu, aeglased näoilmed ja kõne, liigutuste piiramine, iseloomulik "mannekeeni" poos.

Tüsistused

Antidepressantide võõrutussündroomi iseloomustavad teadvuse muutused, põhihaiguse ägenemine, tahhükardia ja palavik.

Serotoniini sündroom - komplikatsioon pärast serotoniini omastamise inhibiitorite, antidepressantide võtmist - psüühikahäired eufooriast paanikani, külmavärinad, palavik, iiveldus ja muud autonoomsed häired. Seda saab pidada normi variandiks antidepressantidega ravi alustamisel pärast esimest pille, rasketel juhtudel on võimalikud krambid.

Serotoniini sündroomi tajutakse mõnikord vaimse haiguse või muu patoloogilise seisundi ägenemisena, eriti kui anamneesi pole õigesti kogutud.

Skisofreeniat ja mitmeid teisi psühhiaatrilisi haigusi võib segi ajada akatiisia sensoorsete ja motoorsete vormidega. Objektiivse uurimisega on diagnoosi keeruline teha, vajalik on konsulteerimine psühhiaatriga, aju MRT-pilt, patoloogilise pärilikkuse määramine.

Ravi

Krampide tekke esmaabi on krambivastaste ravimite, näiteks sedukseeni manustamine.

Serotoniini sündroom peatatakse ravimi kohustusliku ärajätmise abil, mis tõi kaasa tüsistuse, serotonergiliste ravimite kasutamise, võõrutusravi, rahustid.

Laialdaselt kasutatakse neuroleptanalgeesia meetodit, kus valuvaigisteid ja rahusteid manustatakse intravenoosselt. Sellel on hea efektiivsus ja madal toksilisus, mis on vajalik psühho-emotsionaalse tausta kiireks ja asjatundlikuks korrigeerimiseks. Valu saate leevendada fentanüüli ja droperidooliga.

Neurolepsia korral tuleb selle seisundini viinud ravim tühistada. Sümptomaatiliselt määratakse detoksikatsioonilahused, rahustid, kasutatakse antikoagulante, põie kateteriseerimist vastavalt näidustustele. Neuroleptilise sündroomi ravi tuleb alati läbi viia haiglas.

Pahaloomulist neuroleptilist sündroomi saab edukalt kontrollida elektrokonvulsioonravi abil.

Ärahoidmine

Ennetavate meetmete läbiviimiseks peate teadma, mis on akatiisia. Praegu on stressiolukordade mõjul jänesündroom palju levinum, mis näitab majandusliku ja sotsiaalse olukorra halvenemist..

Serotoniini sündroom ei arene alati, seda saab ära hoida ravimi õige väljakirjutamise ja selle annuse korral. Patsiendi regulaarne jälgimine võib tüsistuste riski märkimisväärselt vähendada.

Akatiisiaga sarnaste haiguste õige diferentsiaaldiagnostika vähendab selle patoloogiaga patsiente.

Kui on vaja jätkata psühho-emotsionaalse tausta korrigeerimist, määrab arst antipsühhootikumide ja antidepressantide terapeutilise annuse haiglas viibimise ajal koos patsiendi järgneva vaatlusega.

Dieediteraapia määramine ja päeva õige planeerimine oleks efektiivne neurogeense vormi korral orgaaniliste häirete korral ja ravimite võtmisel ei anna ülaltoodud meetmed soovitud positiivset mõju.